"Fett farligt - socker OK"

Fett vs. socker: rådande kostparadigm (ungefär): "Fett är dåligt - snabba kolhydrater inkl socker är ok".



När folk blir hungriga blir de omöjliga att ha att göra med. Då gäller det bara att fortast möjligt hitta ett matställe.Reseledare (citat hämtat från Erlanson-Albertssons bok Mat för hjärnan)
(Denna sida ingår i temaavsnittet Vetenskap, sanning och makt, som infördes 2016-10. Länkar är kontrollerade 2016-10 eller senare.)

Men vad ska man äta? Vem ska man tro på när det gäller kosten? Och går det egentligen att få tag i bra mat på ett matställe?

Etablerade aktörer (läkemedelsindustrin, livsmedelsverk etc) har hållit fast vid den s.k. lipidhypotesen (~ fett är dåligt) som en absolut sanning nu i c:a 40 år. Idén att socker är dåligt lyckades man tidigt och effektivt bekämpa.

Ex 1 (historiskt). Med hjälp av gamla arkivdokument har en grupp forskare på UCSF (ledd av Stanton A. Glantz) analyserat hur sockerindustrins branschorganisation i USA kring 1960-talet lyckades bidra till att så tvivel kring samband socker - hjärtsjukdom och puffa för iden att mättat fett var boven. Bl.a. fick författarna till en "gynnsam" artikel 1967 i New England Journal of Medicine 6500 dollar (= 48 900 dollar 2016) oredovisat. Se Jama Intern Med sept 2016 eller Karin Bojs' sammanfattning, DN 160918: Så sockrade lobbyn dina näringsråd.

Under 1970-talet började vi i Sverige få råden att äta mindre fett, men i stället mer kolhydrater, t ex ris, pasta och 6-8 skivor bröd om dan). Socker har också ansetts vara OK, se not 0). Denna typ råd har i stort sett hållit sig kvar trots att studier, som inte passar in, har gjorts under årens lopp.

Ex 2 (nutida). När jag sommaren 2016 gjorde ett stickprov i matbutiken upptäckte jag att smaksatt yoghurt med fett reducerat till 0.5 % men i st 7.4 % socker (not 1) fortfarande hade livsmedelsverkets nyckelhålsmärkning. Det hade däremot inte vanlig naturell yoghurt med 3 % fett och med samma logik inte heller t ex grekisk yoghurt med 6 % fett.

Bakgrund om maten och evolutionen

Jag hämtar nedanstående från mina anteckningar när jag för några år sen läste boken [Ernberg2012] (som mest fokuserar på tarmarnas och bakterieflorans betydelse, not 2) :

Fram till att jordbruket kom igång för c:a 10 000 år sen åt vi följande: fisk, skaldjur, magert kött, rotfrukter (ej potatis), grönsaker (ej bönor), lök, ägg, frukt, bär, nötter och så småningom vegetabiliska oljor. Jordbruket innebar stora förändringar, det tillkom bröd, mjölk, mjölkprodukter, fetare kött från husdjur, salt och så småningom socker. Vi vet inte om evolutionen ännu hunnit ikapp vår påhittighet. Men sannolikt är följande mindre lämpligt: mjölk (förutom för oss som bryter ner laktos), bröd, som innehåller fytinsyra (hämmar upptagning av Ca, FE, Z och Mg; fytinsyra bryts dock ned vi äkta surdegsjäsning), tillsatt salt. Industrialismen medförde ytterligare kroppsfientliga livsmedel: godis, kakor, chips, läskedrycker etc. En mängd vällevnadssjukdomar kan mycket väl vara en konsekvens av vårt ändrade födointag (dvs bl a ändrad tarmflora) och ändrad livsstil. Våra förfäder (framför allt barn) dog i st av svält, olyckor, infektioner.

Vi äter, s 67, i genomsnitt 400 ggr mer kolhydrater än vi gjort under större delen av evolutionen. Kolhydrater stimulerar produktion av insulin. Insulin ökar cellernas upptag och omvandling av socker till fett, som kan lagras. Dessutom blockeras frisättning av fett från fettreserverna.

Annan ev. kompletterande förklaring till fetmaepidemin kan vara att evolutionen premierat gener, som gjort att man kunnat lagra energi vid överskott av föda och sedan förbruka den vid brist på föda, dvs jojo-bantning.

Kritik mot rådande kostparadigm

Tidigare såg vi att lipidhypotesens kritiker anser det visat att fett i kosten inte är farligt för hälsan. Mättat fett anses numera neutralt och omega 3-fetter bra. Dessutom anses det visat att för mycket snabba kolhydrater är ogynnsamt för hälsan. Detta gäller inte minst socker. I kroppen får vi en kedjereaktion, ungefär så här (not 3):

Kedjereaktion:

sötsug => sockerintag => insulinpåslag (från bukspottkörteln) =>

=> fettlagring + blodsockerfall => mera sötsug => mer sockerintag ....

Enl. många är det snabba kolhydrater och socker, som generellt är en viktig orsak till metabolt syndrom och flera andra sjukdomar. Fett i kosten blir fetmabildande främst i kombination med snabba kolhydrater. I t ex [IngvarEldh2012] finns referenslista med forskning fram till ungefär 2012, som indikerar att gamla kostparadigmet är föråldrat och fel.

Ett nytt paradigm skulle kanske mycket förenklat kunna uttryckas för oss vanliga icke-forskare:

Nytt kostparadigm: "Fett OK - socker farligt"

(Se anm. 1) Eg. är detta inte så nytt. William Banting på 1800-talet använde detta på sig själv med goda erfarenheter och försökte sprida sina rön. Robert Atkins gjorde det på 1960-talet. Professorn i näringslära John Yudkin skrev en bok om sockrets farlighet 1972 Pure, White, and Deadly (not 4). Sten Sture Skaldeman propagerade för fet lågkolhydratkost från c:a 2002 efter att ha testat olika koststrategier och analyserat effekterna på sig själv. Annika Dahlqvist provade också nygammal diet på sig själv och lanserade begreppet "LCHF" på sin blogg 2005. Budskapen dessa fem framförde var kontroversiella. Annika Dahlqvist anmäldes till Socialstyrelsen av dietister för att hon rådde diabetiker äta fet mat. Hon friades av Socialstyrelsen efter rätt lång utredning.

Debatt i media

Många har engagerat sig starkt i kostfrågan på senare år. Några exempel från media:

  • I programmet LCHF - Diabetes, Vetenskapens värld 2011 (Youtubeversion här) intervjuar Ann Fernholm bl.a. representanter för rådande syn på kost, t ex Hellenius på KI och vice ordförande i Dietisternas riksförbund, men även vanliga människor, som provat och fått erfarenhet av LCHF-diet. Bl. a. framgår att det krävs mer anslag till oberoende långtidsstudier. Varken livsmedelsindustrin eller läkemedelsindustrin vill gärna riskera att gynna forskningsresultat, som är negativa för dem. Läkemedelsprojekt kan typiskt få anslag på storleksordning 100 miljoner, koststudier 1 miljon (i Skåne bedrevs tydligen ett kostprojekt, som visade sig vara i samarbete med Pågens!)

  • Triatleten och föreläsaren Jonas Coltings blogg 201302: Svenska dietister borde skämmas

  • Professor emeritus på KI Stephan Rössners inlägg på DN debatt 131208: Vi måste ta en paus i den meningslösa kostdebatten

  • Professor Martin Ingvar, KI, med svar på DN Debatt 131209: Nej, viktdebatten stannar inte.

  • Allmänläkaren, kostbloggaren Annika Dahlqvist, också med svar på DN Debatt 131209: Vi måste fortsätta kostdebatten.

Hypoteser om vad som händer i kroppen

(Se också sidan om Lipidhypotesen)

Ann Fernholm är en vetenskapsjournalist som även har disputerat i molekulär bioteknik. Hon har i [Fernholm2012] skrivit bl.a. en historik över varför rådande kostparadigm bet sig fast (bl.a. med hjälp av Ancel Keys Seven countries study med start 1958, se s 29+) och om turer i fett-socker debatten. Ann har tittat på våra sockerintags koppling till blodfetter, hjärt-kärlsjukdom, diabetes, inflammation, cancer, magproblem, vikt etc. Hon har djupdykt i ett antal vetenskapliga rapporter och strävat efter att förstå mekanismer i kroppen. Hon har försökt få ihop pusselbitar till ett sammanhang och hitta minsta gemensamma nämnaren, när observationer ska förklaras (enl. Ockhams rakknivsprincip). Hon anser att tillgängliga studier pekar ganska tydligt mot sockret som den enskilt viktigare faktorn, men hon efterlyser fler långtidsstudier (som livsmedels- och läkemedelsindustrin hittills inte haft så stort intresse bekosta).

I [Fernholm2012], s 49+, beskrivs mer i detalj kedjereaktionen enl. ovan. I blodomloppet cirkulerar c:a 5 g socker som glykos. Äter jag lite läsk och glass kommer jag lätt upp i 150 g socker. Bukspottkörteln producerar då insulin, som stänger av fettförbränningen. Musklernas använder då i st socker som energikälla. Lever och muskler lagrar också sockret som glykogen. När glykogendepåerna är fulla (se not 5) omvandlas överskottet till fett, som lagras. Fruktos (ena halvan av socker) omvandlas ganska direkt till fett (triglycerider). När vi får i oss mycket snabba kolhydrater börjar levern storproducera triglycerider. Från dessa bildas dessutom många täta farliga LDL-partiklar och, till råga på allt, minskar det skyddande goda HDL. Alltså: socker rubbar våra blodfetter.

Det förefaller enl. [Fernholm2012], s 63, som att personer med förhöjt HDL via kosten (men inte de med genetiskt förhöjt HDL) mer sällan får hjärtinfarkt. Kanske är det inte HDL i sig som skyddar? HDL speglar våra matvanor. Personer med lågt HDL äter ofta mer socker och snabba kolhydrater - kanske inflammation i kärlen ökar då? När det gäller "det onda" LDL kan det vara tvärtom: höga genetiska nivåer ökar hjärtinfarktrisk, men att sänka LDL med mindre fett i kosten hjälper inte.

Att sänka LDL med mediciner förefaller heller inte ge effekt, se New York Times artikel201604. Eli Lilly provade en icke-statin som effektivt sänkte LDL. Dödsfallen blev lika många som för placebo, så man stoppade studien. Anm.: att statiner fungerar (men har biverkningar!) tror många beror på att de inte bara sänker LDL utan också dämpar inflammation i blodkärlen.

Professor och sockerforskaren Robert Lustig UCSF har ingående studerat hur socker påverkar metabolismen och hormonsystemet. Han har skrivit boken Socker - din värsta fiende, [Lustig2010]. Han påpekar bl.a.:

  • den stora boven i kosten när det gäller metabolt syndrom är socker och framför allt fruktos (vanligt socker, sackaros, består till hälften av glukos och hälften fruktos). Det är bara levern som kan behandla fruktos så att kroppen kan tillgodogöra sig den, dvs omvandla den till glykogen eller fett. Med mycket fruktos drabbas man av fettlever och insulinresistens. Levern tål bara c:a 50 gr fruktos/dag.

  • ett viktigt hormon för viktreglering är mättnadshormonet leptin, som produceras i kroppens fettceller. Har man mycket insulin i kroppen hämmas dock leptinets förmåga att dra upp mättnadskänslan. Hjärnan tror det är brist på energi i fettlagren.

  • processad mat (med socker och smakförstärkare etc men utan fiber) anser Lustig kan påverka belöningssystemet i hjärnan extra mycket.

  • vi bör inte fokusera primärt på vikten. 20% av överviktiga är friska, "bara" 80% har metabolt syndrom; 40% av normalviktiga lider också av metabolt syndrom. Problemet är s.k. visceralt fett (som bäddar in inre organen, som är kopplat till högt blodsocker, höga insulinnivåer, typ2-diabetes, demens, cancer m.m.

Vad är bevisat eller ej bevisat enl. forskning?

I [Rosén2016] sammanfattar tidigare SBU-chefen Måns Rosén vad forskningen slår fast eller inte slår fast om mat och hälsa. Han är inte näringsexpert men har stor erfarenhet av att bedöma kvaliten på vetenskapliga rapporter. Han betonar att kost&hälsa är ett svårforskat ämne, Hans fokus i boken är mat och hjärt-kärlsjukdom - inte så mycket t ex mat och cancer. Här några av hans råd baserade på rapportgenomgångar::

    • Läsk och godis bör undvikas eftersom de innehåller mycket socker. Håll nere konsumtion av snabba kolhydrater typ vitt bröd.

    • Fleromättade och enkelomättade fetter är bra. Högre intag av mättat fett visar i de flesta systematiska översikter inga överrisker (Måns Rosén erkänner att han liksom många andra tidigare var övertygad och skrev artiklar om att mättat fett var en stark riskfaktor).

    • Beträffande dieter:

      • lågkolhydratkost kan vara bra men det beror på vad du äter i stället

      • medelhavskost, bestående av fisk, skaldjur, grönsaker, baljväxter, olivolja, nötter, alkohol men bara lite rött (och processat) kött och mättade fetter, ger längre liv och bättre hälsa.

_________________________________________________


Direktlänk till sida som analyserar ett annat paradigm: Biomedicinska vs. sociala paradigmet eller länk tillbaka till överordnad sida Ex. på ifrågasatta paradigm_________________________________________________

Anmärkningar och noter


Anm. 1. Det kanske nya paradigmet lite mer nyanserat:Fetter kan vara olika bra. Enl. nyare vetenskapliga resultat förefaller mättat fett vara ganska neutralt (förut mycket dåligt) medan fleromättat och enkelomättat fett är direkt gynnsamt för hälsan.
Det är skillnad på snabba och långsamma kolhydrater. Snabba kolhydrater är dåliga eftersom de stimulerar den kedjereaktion i kroppen som nämns ovan. Hur snabb eller långsam en kolhydrat är brukar mätas som s.k. glykemiskt index, GI. Snabba kolhydrater har högt index etc.
Ex på snabba kolhydrater (= högt GI = dåligt): russin, vitt ris, ångkokt potatis, snabbgröt av havre, ärtsoppa, knäckebröd, pannkakor på pulvermix, mjuka tekakor, musli, vitt bröd, pizza, bakad potatis.
Ex på långsamma kolhydrater (= lågt GI = bra): filmjölk, svamp, lök, råa morötter, blomkål, bönor, cashewnötter, gröna linser.
Se vidare här för kort tabell och här för lång tabell över GI-värden för olika livsmedel. GI beror inte bara på livsmedlet i sig utan också på om det är malt eller helt, tillagningssätt m.m. Fiber i livsmedlet är gynnsamt. Dessutom har förstås mängden av livsmedlet i en portion avgörande betydelse. Ex: att äta en knäckebrödskiva tillsammans med annan mat är OK; att ha som vana att svepa i sig ett helt paket i taget skulle vara dåligt.
OBS! Ett viktigt specialfall verkar vara fruktos. Om man helt fokuserar på GI-aspekter skulle man kunna förledas tro att fruktos är hälsosamt med sitt (faktiskt) låga GI. Ändå är fruktos enl. Lustig den stora boven när det gäller metabolt syndrom. Fruktos går inte direkt ut i blodet utan levern belastas med att hantera detta (se avsnitt Hypoteser om vad som händer i kroppen? ovan).
Anm. 2: Jag fick tyvärr vetenskapliga kontroversen kring fett och socker i kosten tillräckligt klart för mig först vintern 2012/2013. Och då var det inte p gr av allmän nyfikenhet utan av mer specifika skäl, som jag försökte fördjupa mig. Seriös information om kost hade tidigare antagligen fastnat i mitt mentala filter mot otaliga ofta motstridiga kost- och bantningsråd och dietvarianter, som florerat inte minst i kvällstidningar._____________________________________
Not 0: Sockrets påverkan på tänder (karies) blev omöjligt förneka efter att resultat av (oetiska) experiment på 1940- och 1950-talet rapporterats, men som tur var för livsmedelsindustrin upptäckte man fluors goda verkan. Sockerkonsumtionen kunde fortsätta. Detta även för diabetiker typ 2, som får påtagligt förhöjt blodsocker av socker - det finns ju medicin, d.v.s. insulin, för att reglera blodsockret.
Not 1: Observera att detta är viktprocent. Angivet i energiprocent blir %-siffran högre! (1 g socker motsvarar ungefär 4 kcal).
Not 2: Tarmsystemet kan antagligen bli ett mycket viktigt forskningsområde när vi ska förklara variationer hos individers nedbrytning av maten och påverkan på hälsan. Det behandlas dock inte mer här.
Not 3: Jämför begreppet The second meal effekt. Det finns hypoteser att sötma överhuvudtaget sätter igång reaktionen, men det verkar inte vara visat.
Not 4: Hur gick det för Yudkin? Jo, boken sålde bra, men framträdande näringsexperter och livsmedelsindustrin lyckades förstöra hans rykte. När han dog 1995 var han en besviken, ganska så bortglömd man. (se också the Guardian 2016-04 The sugar conspiracy)
Not 5: Hur stora är energidepåerna i kroppen? Det förefaller enl. halsosidorna.se/energibehov som att maxmängden glykogen (lagrat i lever och muskler) täcker knappt ett dagsbehov. Fettdepån är betydligt mer långsiktig: en normalviktig man med 10 kg fettdepå skulle klara cirka 2 mån svält då fettet förbrukas (då bildas s.k. ketoner i levern; ketoner kan användas i st för glukos).

____________________________________________

"Hummerkorgen": Det lär vara så att en hummer, som försöker smita, fångas in av de andra humrarna och dras tillbaka ner i fångenskapen. När du går ner i vikt så kommer en del personer i din omgivning att tycka att du smiter ur korgen. Se upp för väninnor som kommer med oväntat kaffebröd!!Sten Sture Skaldeman i boken "Ät dig ner i vikt".

____________________________________________

Att studera (tillägg 2019-09+)

2019-09: Göran Peterssons publikationer


Professor em. Göran Petersson (Kemisk miljövetenskap, Kemi- och bioteknik, Chalmers) har skrivit lättlästa och allmänt intressanta rapporter om kost, som är tillgängliga på svenska på nätet via https://research.chalmers.se/person/goranp.


Grundproblem enl. Göran Petersson har varit att biokemin bakom fettinlagring varit dåligt känd trots att väsentliga delar av den kan sammanfattas mycket kort. Som han formulerar det på ett ställe: Den biokemiskt klara bakgrunden är att onormalt höga intag av olämpliga kolhydrater ger förhöjda halter av blodsocker och insulin åtföljt av insulinresistens och fettinlagring.


Exempel på rapporter:
  • Varför inte kost för folkhälsa? (2015)
  • Ny bok om socker och ohälsa (2014). Recension av Ann Fernholms bok Det sötaste vi har. Bra ingång för den som vill veta mer om kost och hälsa. Länkar till pionjärer och bloggar som går emot de gamla fettsnåla kostråden finns med.
  • Kostråd mot övervikt (2011), ger konkreta råd men tar också upp systemfel i samhället, som medfört svåra konsekvenser.
  • Mättat och fleromättat fett (2005). Göran Petersson undervisade uppenbarligen redan 2005 om forskningens nya insikter. Evolutionsmedicinen har medverkat till förändrad syn på kolesterol och fettintag men kritiskt tänkande hälsopionjärer har också spelat en stor roll.

2021-02: Fungs hypotes om insulinnivå etc.

Försök att sammanfatta Jason Fungs bok Fetmakoden (2017)

Original: The Obesity Code - unlocking the secrets of weight loss (2016). Recension:

Fung är en njurläkare, som har reflekterat över sina behandlingsmetoder. Han träffar många patienter med typ 2-diabetes, eftersom dessa efterhand ofta får njursvikt. Han började intressera sig för att behandla orsaker mer än symtom. Typ 2-diabetes och fetma samexisterar ofta och Fung har sett att kostbehandling är effektiv för både och. Fung har starka argument för att föreställningen om att typ 2-diabetes måste vara en obotlig sjukdom, som bara blir värre med tiden, är fel. Typ 2-diabetes innebär insulinresistens med stor insulinfrisättning (i motsats till typ 1, som innebär avsaknad av insulin).


Fung framhåller att fetma är en komplex sjukdom med avancerat samspel mellan många hormoner, t.ex. insulin och leptin som ökar resp. minskar fettinlagring, adrenalin och sköldkörtelhormon, som ökar resp. minskar energiförbrukning etc. Han framhåller i boken särskilt insulinnivåns betydelse. Han slår med hänvisning till studier hål på ett antal myter, t.ex. att kaloriintag och kroppens kaloriförbrukning är oberoende av varandra och att individen i längden medvetet kan och bör ta fullt eget ansvar för att (gå emot sina hormoner och omgivande matkultur och) styra sitt kaloriintag. Ingen vetenskap är slutgiltig men Fungs bok ger en grund för att bättre förstå hur saker hänger ihop. Fung underbygger sina hypoteser med många vetenskapliga studier.


Ungefär så här försöker jag som icke-expert förstå några enl. Fung viktiga saker att beakta för att klara varaktig viktnedgång (kortfattat och förenklat):
  • En reglermekanism i hjärnan (hypotalamus) bestämmer kroppens målvikt eller “normalvikt”, d.v.s. det som i reglerteori ibland kallas “börvärde”. I normaltillstånd reglerar hormonet leptin vikten via mättnadskänslor, men feta är ofta leptinresistenta. Enl. Fungs (ej bevisade) hypotes är det hos feta i stället i hög grad insulinnivån, som bestämmer denna “normalvikt” (det ska vara visat att fetma korrelerar med både högre fasteinsulinvärde och sämre insulinrespons än smala, men även att det för injicerat insulin finns ett dossamband insulinmängd - fetma, s 91+). Om t.ex. ärvärdet, t ex vid försöka att banta, blivit lägre än börvärdet så ställer kroppen in sig på en lägre energiförbrukning (samtidigt som hungern ökar) för att ärvärdet ska närma sig börvärdet (ang. begreppen börvärde och ärvärde, se Hur hantera instabilitet/not 2).
Fung bortser inte från att hjärnans belöningssystem också är involverat - inte minst påverkar det oss att äta raffinerade “processade” kolhydrater - det finns inte naturliga mättnadshormoner för dem.
  • I princip allt födointag ökar insulinhalten mer eller mindre i blodet - fett dock mindre än kolhydrater och protein (LCHF-dieten som ju förordar mindre kolhydrater och mer fett är därför fördelaktig). Många kemikalier, inkl. vissa läkemedel, höjer också insulinhalten. Även sötningsmedel i lightdrycker etc. ökar insulinhalten (t.ex. sukralos 22 %). Dessutom ökar hunger- och sugkänslor. Glukosintag via munnen stimulerar insulinfrisättning mer än intravenöst intag (inkretineffekten). Förväntningar påverkar också liksom kronisk stress (via kortisol).
  • Fetma, särskilt bukfetma, innebär att hjärnan konstant utsätts för leptin och blir leptinresistent, dvs mättnadskänslor dämpas. Dessutom ökar ständigt höga insulinnivåer risken för att utveckla insulinresistens. Mekanism enl. Fung, ungefär: Om insulinnivån blir alltför hög och långvarig så nedregleras cellens ( t ex fettcellens) insulinreceptorer. Reaktionen blir då att doseringen av insulin ökar, varvid också resistensen ökar, se not a (hjärnan blir dock inte insulinresistent så insulinets påverkan på aptitcentrum i hypotalamos kvarstår). Denna självförstärkande loop kan fortsätta tills bukspottkörteln inte förmår att producera tillräckligt med insulin för att hålla blodsockretacceptabel nivå, d.v.s. man får diabetes typ 2.
Reflektion: Biologiska system försöker generellt behålla sina interna jämvikter (homeostas) trots störningar. Resistensproblemet kan antas uppträda när en stimulans/störning (t.ex. doser av sockerintag) ligger utanför det tolerabla reglerområde och den tolerabla varaktighet som evolutionen mejslat fram. Fungs hypotes är att insulin bör frisättas periodiskt och med tillräckligt lågt grundnivå för att inte orsaka insulinresistens.
  • Vanligt socker (sackaros) skiljer sig från andra kolhydrater - det innehåller fruktos. Sackaros består av 50 % glukos och 50 % fruktos. Fruktos har lågt glykemiskt index, dvs det går inte ut i blodet som glukos. Det är bara levern som kan omsätta den fruktos som vi äter. Överkonsumtion av fruktos skapar insulinresistens och fettlever (ev. följt av skrumplever och levercancer). Insulinresistensen leder till än högre insulinnivå och en ond cirkel. På grund av den via fruktos skapade insulinresistensen bidrar socker mer till fetma och diabetes typ 2 än andra raffinerade kolhydrater.
    Ex: Fram till slutet av 90-talet, före globaliseringen, var fetma, synbarligen paradoxalt, ovanlig hos risätande kineser. En förklaring kan vara att deras sockerintag varit extremt lågt.
  • Vad ska vi äta enl. Fung? Det mesta stämmer med vad numera många är överens om, t. ex. minska tillsatt socker (måttligt antal färska frukter ok men undvika juicer, inget småätande), minska raffinerat spannmål (not b), undvika processad mat, äta protein i måttliga mängder och naturliga fetter. Skyddande faktorer är kostfibrer och vinäger.
  • Hög insulinhalt gör alltså att kroppens “normalvikt” är hög. Även om vi väljer föda som i sig ger liten insulinstegring (har lågt insulinindex) så har vi bara klarat av ena faktorn för att sänka insulinnivån. Den andra är insulinresistensen, som är kopplad till när vi äter. För att lyckas eliminera fetman måste vi ha återkommande perioder med låga insulinhalter. Lämpligt är dels att undvika mellanmål men också att helt avstå från mat i tillräckligt långa perioder, dvs fasta (absolut så på natten). Regelbunden (intermittent) fasta gör att insulinhalter sänks med jämna mellanrum och leder till förbättrad insulinkänslighet. Samtidigt förbränner man fett.


Fungs bok bör vara mer intressant för de som har tecken på metabolt syndrom än för helt friska, fysiskt aktiva människor, som redan sedan länge slutat med läsk och skräpmat. En naiv tolkning av boken vore att säga att insulin generellt är farligt eftersom det gör dig tjock. Så är det givetvis inte. Med hyfsat rätt kost och balans matintag - fasta och stress - återhämtning etc. är givetvis insulin en sund komponent i ändamålsenliga reglermekanismer för att hålla blodsockret på nivå, som kroppen mår bra av. Tillsammans med andra hormoner regleras också insättning och uttag till/från kroppens energilager. Men en viktig poäng är att kroppen ibland p gr av förhöjd basnivå av insulin i blodet och insulinresistens kan komma in i en självförstärkande ond cirkel, som är svår att bryta, och där så småningom bukspottkörteln inte längre orkar producera tillräckligt med insulin för att övervinna insulinresistensen. Om alternativen då - förenklat uttryckt - är att antingen via balanserat och sockerbegränsat födointag sänka insulinnivån och minska resistens eller att trycka in ännu mer vikthöjande (och, se not a, kanske fettcellsspräckande?) insulin via mediciner så verkar valet för mig som amatör självklart. Men jag kan ju ha missförstått något viktigt i sammanhanget.

Kan man lita på nutida experters utsagor om kost?

Jag som är icke-expert, när det gäller t.ex. kost, endokrinologi och biokemi, kan givetvis inte med ledning av egna faktakunskaper bedöma teorierna. Jag har gjort nedslag på några webbplatser, bloggar och debatter etc., som handlar om kost och hälsa. Jag tror mig inse att vi alla mer eller mindre lever i olika bubblor (jag också). Ganska få forskare verkar vara - som man idealt sett skulle önska - både specialister (på sitt egna ofta mycket smala forskningsområde) och samtidigt generalister (med brett perspektiv). Dessutom är området komplext och svårt att forska på.


Människans inre reglersystem för ämnesomsättning har utvecklats evolutionärt under 100 000-tals år (not c) och är troligen 10-potenser svårare att i detalj analysera än av människan konstruerade system. Men jag har så gott jag kunnat försökt bilda mig en uppfattning om var det finns vetgirighet och kunskap utan dolda agendor. Mitt intryck är att Fungs hypoteser är ganska väl underbyggda med hjälp av de studier han hänvisar till. Hans bok kom ut 2016/2017 och jag har inte sett någon som ännu omkullkastat hans hypoteser (även om olika personer kan beskriva komplexa interaktioner på olika sätt och framhäva vissa aspekter på bekostnad av andra). Vetenskap är som alltid provisorisk men jag tror att Fung närmat sig en “bättre sanning”. Jag tror också att hans förklaringsmodeller kan motivera den som har metabola problem att vidta åtgärder som gör hen friskare även om alla detaljer i hans teori inte skulle visa sig stämma.


När det gäller vilken vikt man ska lägga vid experters uttalanden ingår det i sedvanlig källkritik att kontrollera deras bakgrund och lojaliteter (se vetenskap vs. ovetenskap). Man får ofta tänkvärda synpunkter och perspektiv från forskare och läkare som vågar stå emot påtryckningar och gällande paradigm inom eget expertområdet. Livsmedelsjättar, “Big food”, sponsrar stora organisationer, som stöder forskning inom nutrition och hälsa. Detta är en mera lömsk form av marknadsföring än vanlig reklam från livsmedelsbolagen. Motstridig rapportering skapar förvirring.


Ex. Det har gjorts många studier som visar koppling mellan sockersötade drycker och viktökning. Vid en granskning av 17 studier hade 6 sponsrats av livsmedelsföretag och 11 hade oberoende finansiering. För de sponsrade studierna såg man i 5 av de 6 fallen ingen association mellan sockersötade drycker och viktuppgång. För de oberoende studierna såg man association i 10 av de 12 fallen! Se Bes-Rastrollo et.al (2013): Financial Conflicts of Interest and Reporting Bias Regarding the Association between Sugar-Sweetened Beverages and Weight Gain: A Systematic Review of Systematic Reviews


Fung berättar om situationen i USA, där majs, vete, majssirap etc. får starkt jordbruksstöd. Amerikanska hjärtorganisationen, AHA, har tagit emot pengar från företag som velat kunna sätta sin “heart check”- symbol på mat med tveksam näringsmässig kvalitet (ex. här). I Sverige finns t.ex. SNF (Swedish Nutrition Foundation), som verkar vara en intresseorganisation för aktörer i samhället verksamma inom mat-hälsa-området. En styrelse fastställer riktlinjer för verksamheten. Man har ett nätverk av forskare inom nutritionsområdet. Medlemmar är t ex Arla, Coca-Cola AB, Fazer Bageri, Livsmedelsföretagen, Nordic Sugar, Oatly AB, Viktväktarna AB.


Via kosthälsopionjären och f.d. läkaren Annika Dahlqvists blogg Jason Fung vs Ingrid Larsson hittade jag en GP-artikel, som gick emot Fungs budskap: Forskare varnar: Dieten kan vara direkt livsfarlig (2017-03-19). GP hade låtit dietisten Ingrid Larsson uttala sig. Fung är ingen specialist. … Personer med diabetes (1 eller 2?- ospecificerat), som tar insulin, ska inte fasta. Fredrik Löndahl i Svenska diabetesförbundet instämmer. Daglig tillförsel av insulin är livsavgörande för många personer med diabetes (1 eller 2? - ospecificerat). Vid typ 2 producerar kroppen insulin, men inte tillräckligt för dess behov. Ingrid Larsson fortsätter: Men vi kan inte komma ifrån att viktminskning handlar om färre kalorier in än ut. Detta är grunden, snurra inte till det.

Det blev reaktioner i kosthälsobloggar. Mats Lindgren, som har kurerat sin egen diabetes typ 2, skrev: Visst kan du bota din diabetes typ 2!


Vem är då Ingrid Larsson? Jo, hon är näringsfysiolog (nutritionist) vid Sahlgrenska och dessutom associerad till Livsmedelsverket, så hon bör ju i hög grad kunna betraktas som expert inom kostområdet. Efter viss källgranskning ser jag också att Ingrid Larsson är (varit?) knuten till intresseorganisationen SNF, som nämnts ovan. Se Björn Hammarskjölds blogg 2016-01-23 Byt ut livsmedelsverkets experter. Det visade sig att Ingrid Larsson hade medverkat till SNF:s skrift om socker


Ingrid Larsson har tidigare uttalat sig i media om LCHF. När hon 2010 i Expressen med eftertryck säger att LCHF är totalt ovetenskapligt så vill Kostdoktorn Eenfeldt försöka få tillstånd en skriftlig debatt med Ingrid Larsson: Öppet brev till Ingrid Larsson (2010-10-17). Eenfeldt påpekar att socialstyrelsen redan 2008 deklarerat att LCHF-kost är i överensstämmelse med vetenskap och beprövad erfarenhet. Han bifogar referenser till ett antal randomiserade kontrollerade studier och ber om hennes kommentar till att hon avfärdar dem. Ett år senare hade han fortfarande inte fått något svar.


Björn Hammarskjöld verkar vara ett exempel på en läkare (och fil. lic. i biokemi), som ärligt försöker ta reda på fakta om kost och hälsa och som berättar för oss andra. Han säger att hans tumskruvar lossnade sen han blev pensionär. Se t ex https://kostkunskap.blogg.se/2013/march/insulin-tack-for-att-det-finns.html

https://kostkunskap.blogg.se/2020/august/1177-rekommenderar-at-mera-socker.html

https://kostkunskap.blogg.se/2010/october/om-jav-och-sakkunniga.html

________________________________


Not a. Insulinresistensen verkar, när det gäller fettceller, vara ett skydd mot att fettcellen spricker. Se föredrag av Peter Strålfors, LiTH 2013-10: Fettcellers försvar mot fetma leder till diabetes (31 min). Läkemedelsindustrin uppfann ett läkemedel som ökade insulinkänsligheten. Det var ingen bra ide: cellerna sprack och fettväven inflammerades. Lösning då var ett annat läkemedel, Avandia, som stimulerade tillväxt av fler fettceller i stället. Nu kunde man bli jättefet utan att bli resistent, dock med negativa effekter på lever och hjärta.Not b. Raffinerat vitt vetemjöl innehåller i princip bara stärkelse, dvs kedjor av glukos, och höjer omedelbart blodsockret. Not c. En anledning till att vi fått vissa problem med kosten är kanske att den förändrades drastiskt (blev ensidigare etc) när jordbruket kom igång för c:a 10 000 år sen och sen ännu mer drastiskt på senare decennier då det attraktiva sockret blev tillgängligt året runt nästan gratis, födoämnen processades, och “Big Food” lärde sig att billigt producera föda som smakade gott?

________________________________


Om den naturliga biologiska miljön och grunden för födointag satts ur spel, måste personen lära sig vilka näringsämnen som finns, vilka som är viktiga och vilka som finns i olika födoämnen. Dessutom måste personen med sin insikt kunna styra sitt beteende så att hen verkligen äter det som hens kunskap och insikt säger att hen ska äta. Om detta misslyckas måste dessutom olika genererade sjukdomstillstånd studeras vetenskapligt och lindrande åtgärder vidtas. Detta kommer dock bara att ske på så sätt att inte nya samhällsordningen hotas!Fri sammanfattning från Tomas Ljungberg 1991 i Människan, kulturen och evolutionen - ett alternativt perspektiv (s 261 - 262)