Denna undersida (= not 15) är länkad till från punkt 7 Några provisoriska slutsatser/ Stressreaktioner på sidan Psykiska variationer (där konsekvenser av felaktigt omdefinierade stressreaktioner tas upp). Den senare sidan ingår i sin tur i temaområdet Homo sapiens - informationsbehandling, som infördes på webbplatsen 2019-03. Länkar nedan är kontrollerade 2019-12 eller senare. Allmänna läsanvisningar finns långt ner på temaområdets startsida. Synpunkter är som alltid välkomna.Biologiska psykiatrin förefaller ha en stark tendens att för stressreaktioner välja diagnoser som för tanken till “sjukdomar” i hjärnan. Risken med sådan diagnos är att - i stället för att stressorsaker, t ex komplext trauma (se not 14 Trauma vs schizofreni), åtgärdas - behandling med psykofarmaka rättfärdigas och påbörjas och sedan pågår under lång tid, eftersom psykiatrin kanske fått lära sig att långtidsbehandling är rätt för (av psykiatrin) vald diagnos eller eftersom vanebildning kan göra det mycket svårt att sluta. Se [Breggin2013] eller Götzsches förklaring av läkemedelseffekter (not 5 i sida om biomedicinska paradigmet i temaavsnittet Vetenskap, sanning och makt, 2016). Tyvärr tillkommer enl. Breggin (baserat på åtskilliga referenser) ofta diverse biverkningar, symtom och skador, som läkemedelsindustrin håller ganska tyst om eller tolkar som symtom på den "sjukdom", som man behandlar (se not 15/1 nedan).
Ex 1: För att stå ut med en galen situation utan att själv bete sig (till synes) galet ges en person ibland (akut) läkemedel, som - troligen på ganska dåligt förstått sätt - omreglerar den naturligt via omgivningen kalibrerade signaleringen i hjärnans neurala nätverk så att bl.a. generell likgiltighet uppnås (dessa medel, neuroleptika, kallas också antipsykotika men någon specifik sådan effekt verkar inte ha identifierats).
För att inte skador ska riskera permanentas kräver (om inte annat) försiktighetsprincipen att verkliga stressorsaker omedelbart och målmedvetet börjar åtgärdas, avtrappning genast planeras och så snabbt som möjligt påbörjas och att avtrappningen sedan - med empatiskt stöd av omgivningen - genomförs tillräckligt långsamt beroende på under hur lång tid kemikalien tillåtits modifiera hjärnans signalering (not 15/2 nedan). Observera att läkemedelsindustrin inte brukar tillstå att neuroleptika är beroendeframkallande; andra, t ex Breggin, framhåller att försiktig nedtrappning under många månader och under övervakning kan behövas.
Anm. Begreppet “beroende”. Professionen har hittills ofta använt en egen DSM-relaterad betydelse av ordet beroende, som fokuserar på dosökning för att uppnå lustkänsla. I en mera normal och för vanliga människor intressant betydelse av begreppet så innebär även svåra olustkänslor och negativa symtom vid utsättning ett beroende. Vissa läkare, som valt att ta fasta på den snäva specialbetydelsen, kan således ärligt bedyra att t ex antidepressiva inte kan vara beroendeframkallande. Se debatten i Läkartidningen 2019-04.Psykofarmakas verkningssätt
Se Joanna Moncrieffs artikel 2018-06-29 Drug Treatment in Medicine and Psychiatry: Papering over important differences. Försök att sammanfatta:
Båda vanliga läkemedel och psykofarmaka ger som bekant mer eller mindre biverkningar. I övrigt finns det viktiga principiella skillnader. Somatiska läkemedel inriktar sig på att åtgärda orsaken till en sjukdomsprocess eller på dess symtomproducerande biologiska mekanismer. Psykofarmaka skapar ett ändrat mentalt tillstånd som är överlagrat underliggande känslor och beteenden. Man har inte hittills lyckats visa att psykofarmaka verkar på specifika - för övrigt också hittills okända - biologiska mekanismer bakom störningarna. Psykofarmaka påverkar på ett allmänt sätt kognition, känslor och beteenden - vare sig man fått någon diagnos eller ej. Psykofarmaka är därmed etiskt tveksamt på ett helt annat sätt. Bara vid svåra akuta tillstånd kan det vara uppenbart försvarbart att använda tillfälligt.
Obs! Nedan används beteckningen "neuroleptika" och "antipsykotika" synonymt.
Ex 2. “Schizofreni”, neuroleptika och dödlighet
Vid diagnosen “schizofreni” är neuroleptika standardbehandling. Denna har visats ofta medföra ett antal svåra biverkningar ([Breggin2013]:
Förlust av kognitiva funktioner och avtrubbat känsloliv. Kan innebära negativ påverkan på livsstilsfaktorer som arbete, rökning, kost, fysisk aktivitet och bristande motivation att ta hand om sitt välbefinnande.
Andra stigmatiserande neurologiska effekter, t ex tardiv dyskinesi (rörelserubbningar), tardiv akatisi (rastlöshet etc).
Anm. Risker ackumuleras efter hand och troligen drabbas flertalet av de som långtidsbehandlas. Se video 6 min, som visar hur det kan se ut. Somatiska effekter, t ex metabolt syndrom med bl.a. diabetes, högt blodtryck och hjärt- och kärlsjukdom.
Svåra abstinenseffekter (t ex psykos) vid försök att slippa biverkningar genom att snabbt avsluta medicinering
Diagnosen “schizofreni” har visat sig vara korrelerad till signifikant ökad dödlighet. Förväntade livslängden uppges ofta vara c:a 20 år kortare än genomsnitt för allmänna populationen. Många forskare verkar ha förstått att detta inte nödvändigtvis beror på någon hypotetisk sjukdom, kallad “schizofreni”, utan snarare på livsproblem och kanske inte minst biverkningar från neuroleptika. Någon rigorös studie med experiment- och kontrollgrupp, som strikt bevisar orsakssamband neuroleptika - dödlighet, har jag inte sett bli finansierad. Däremot finns det observationsstudier, som visar tydlig korrelation mellan utskriven neuroleptikamängd (dos, polyfarmaci, ackumulerad användningstid etc) och dödlighet. Här tre studier (i alla tre påpekas att det är viktigt att få till stånd större rigorösa studier):
Joukamaa et al 2006 (online 2018): Schizophrenia, neuroleptic medication and mortality
Weinmann et al 2009: Influence of antipsychotics on mortality in schizophrenia. Systematic review.
Weinmann&Aderhold 2010: Antipsychotic medication, mortality and neurodegeneration
Se upp med vilseledande slutsatser från läkemedelsstudier!
If the misery of our poor be caused not by the laws of nature, but by our institutions, great is our sin.Charles Darwin (1809 - 1882)Det finns gott om studier och metastudier som jämför olika antipsykotikas kortsiktiga effekter med varandra. Däremot är det ont om studier som tar upp det som är mest intressant. Det är således - trots att antipsykotika ofta används under lång tid - brist på bra långtidsstudier, som visar hur antipsykotika påverkar en människas livskvalitet. Speciellt saknas det sådana studier som inkluderar kontrollgrupper utan antipsykotika och kontrollgrupper utan antipsykotika men med adekvat traumabehandling. Man reflekterar heller inte gärna över att antipsykotika sannolikt är beroendeframkallande; se not 15/2.
De negativa effekterna (utsättningssymtom) av abrupt avslutning av psykofarmaka (s.k. cold turkey) kan utnyttjas i utformningen av studier, som man vill ska gå läkemedelsbranschens väg. Se [Götzsche2016].
Ex 3: Under en period med antipsykotika så blir man likgiltig inför negativa (och positiva!) livshändelser och därmed kanske “lugn och fin” (lite som en zombie). Avslutning av sådana perioder med “cold turkey” kommer att orsaka ett antal utsättningssymtom inkl. troligen ökad frekvens av dödsfall under följande medicinfria period då ju likgiltigheten inför livsproblemen minskat (speciellt om man tror att det handlar om "hjärnsjukdom" så att ingen traumabehandling satts in). När antipsykotika sätts in igen så lugnar symtomen ner sig, eftersom hjärnan åter får kemikalier den vant sig vid och likgiltigheten återkommer. Allteftersom åren - där man varvar sådana perioder - går, så ackumuleras ofta läkemedelsskador på hjärna och kropp. Dessa kan vara ungefär lika märkbara under medicinerade och medicinfria perioder. Vissa skador kan dock vara maskerade under tiden medicin ges. Slutsats: Baserat på naivt tolkade studieresultat kan budskap om mycket positiva effekter av antipsykotika förmedlas till allmänheten!
Se Cohen & Recalt, 2019: Discontinuing psychotropic drugs from participants in randomized controlled trials: A systematic review . Slutsatser från abstract: RCTs use drug discontinuation to study several key issues in psychopharmacology but infrequently justify how they implement it or acknowledge that possible withdrawal symptoms may threaten internal validity. Reappraising the use of drug discontinuation and the recognition of withdrawal symptoms in RCTs is required.
(Tillägg 2022-11) Ny rapport av samma författare: Cohen & Recalt, 2020-11: Withdrawal effects confounding in clinical trials: another sign of a needed paradigm shift in psychopharmacology research. Denna rapport behandlar också problemet att studier blandar samman återfall med abstinenseffekter efter utsättning och därmed i praktiken ger lågt bevisvärde. RCT kan visa statistiskt hög evidens men ge bedrägligt beslutsunderlag för ev. längre tids användning av läkemedel: As a result, “an ever-closer adherence to what may appear to be the best evidence could lead to a deterioration in the health of patients”.
Ex 4: Always getting the “right” result.
John Ioannidis undersökte studier - finansierade av läkemedelsföretag - där man jämförde eget preparat med annat preparat. C:a 97% av studierna visade att egna preparatet var fördelaktigt. Hans slutsats är att dessa studier är onödiga och slöseri med pengar. Vi vet ju med stor säkerhet resultatet redan före studien.
Anm: Exemplet är hämtat från ett föredrag 2016-08-11 (Youtube, 24 min): Why most clinical research is not useful. Ioannidis är en framträdande forskare inom metascience (forskning om forskning), som bl. a. understryker att för att få ny kunskap är negativa resultat är lika viktiga som positiva. Han skrev 2005 en mycket uppmärksammad rapport, Why most published research findings are false, där han matematiskt förklarar varför resultat från studier väldigt ofta inte kan replikeras. Se också artikel i Wikipedia.Ex 5 (infört 2020-07): Antipsykotika har bekräftats orsaka hjärnskador.
Det har i okontrollerade studier på människor länge visats att intag av antipsykotika är associerat till att hjärnbarkens tjocklek minskar. Resultaten är kompatibla med studier på djur. Det har dock först nyligen publicerats en RCT-studie (RCT = randomized controlled trial), som för människan kan påvisa ett orsakssamband, d.v.s. att antipsykotika i sig orsakar förändringar i hjärnans struktur. Se not 15/3 för mer information om studien, som använder avancerad hjärnavbildningsteknik ("3-T MRI").
Ex 6: Vilseledande studie: "Långtidsmedicinering vid schizofreni är säker" enl. KI Nyheter 2020-01-10
(Infört 2021-12) En av Karolinska Institutet ledd studie har avslöjats redovisa kraftigt vilseledande information och har sannolikt lyckats förföra biopsykiatrin. Se vidare Finsk studie 2020 KI-skandal.
Anm. Studiedesignen är gjord i linje med ex. 3 ovan!! Dvs den är snedvriden på sådant sätt att antipsykotika framstår som så fördelaktigt som möjligt. Ren okunskap? Knappast - ledande ansvarig är professor i psykiatri vid institutionen för klinisk neurovetenskap vid KI.Reflektioner kring kort- och långsiktighet
Gör er därför inga bekymmer för morgondagen. Den får själv bära sina bekymmer. Var dag har nog av sin egen plåga.Matteus 6:34. Detta ord från bergspredikan får inte feltolkas. Det betyder att vi inte ska oroa oss i onödan för morgondagens tänkbara och oförutsebara bekymmer. Däremot bör vi planera för morgondagen så att bekymmer som kommer då blir färre.Människan har ofta svårt för att handla i sitt långsiktiga intresse. Hon har alltså en stark tendens att ta beslut som minskar smärtor och ökar glädje i nuet men viktar ner beslutets konsekvenser på lite sikt. Inom beteendeekonomin kallade vi en överdriven sådan diskontering av konsekvenser med ett fint uttryck för “inkonsistenta intertemporala val” (se Påverkan från dolda krafter). Detta fenomen verkar vara i hög grad verksamt - hos drabbad eller förskrivare etc - vid behandling med psykofarmaka (men även vid drogmissbruk generellt, matmissbruk o.s.v.). Generellt verkar samhällets aktörer ofta oreflekterat vikta upp kortsiktigt synlig (ekonomisk) effektivitet framför långsiktig sådan.
Givetvis kan psykofarmaka (i ett givet system) vara ett sätt att bemästra en svår akut situation och ett svårt akut lidande (not 15/4). Detta gäller speciellt om trygghetsskapande resurser - samtal, kärlek, psykoterapi, socialt stöd o.s.v. - inte finns tillgängliga i tillräcklig omfattning. Det viktiga är att förstå att psykofarmaka sällan är en långsiktig lösning men att det kan bli problem att sluta ta dem när man väl börjat. Svårigheten är att göra etiskt korrekta bedömningar. Det är lätt att skriva under på det Åsa Nilsonne skriver i Processen 2017 (s 11): När rätt medicin skrivs ut vid rätt tillfälle i rätt dos till rätt patient, och när behandlingsperioden varken är för lång eller för kort, kan medicinering vara en utmärkt behandling. Problemet är alltså att veta när något är "rätt".
Speciell försiktighet krävs när det gäller neuroleptika. Dessa har en särställning eftersom de har lobotomieffekt. “Akut” förskrivning fungerar som en fälla både psykologiskt och farmakologiskt. Tillfälligt bruk blir lätt kroniskt. Forskaren Lars Mårtensson varnade redan på 80-talet politiker för experter som frestar med lösningar, som innebär själsmord.
Tillägg 2025-01-13: Samhällets aktörer verkar ha haft svårt att ta till sig budskapet och omsätta i etiskt rimliga åtgärder. Mer info i Att läsa, punkt 6, och not 15/6 längre ner på sidan. Här en kortversion i form av ex 7:
Ex 7: Kemisk lobotomi: den mest omänskliga effekten av långtidsbehandling med neuroleptika
Effekten som kallas "förlust av kognitiva funktioner och avtrubbat känsloliv" i första punkten i ex 2 ovan, underskattas grovt av psykiatrin trots att den är av en helt annan dignitet än övriga skador från neuroleptika (eller skador från flesta andra psykofarmaka för den delen),. Effekten tar bort det som gör oss till människor och kan sammanfattas som kemisk lobotomi (se anm. 2 nedan). Den som känner en person både före och efter medicinering märker skadorna tydligt, men psykiatrin har svårt att verifiera dem objektivt (eller avfärdar dem som "sjukdom").
I en artikelserie i DN 1985-08-23–25 beskriver forskaren Lars Mårtensson ingående hur neuroleptika påverkar hjärnan och varför det bör kallas kemisk lobotomi. Här några citat för dem som - utan att kunna offra tid på längre texter .- vill förstå i alla fall lite om vilken typ av övergrepp det handlar om.
Från artikeln Mediciner ger hjärnskador):
Om vi hade haft mått på skapande, lekfullhet, älskvärdhet, känslighet, inspiration, självförverkligande ... skulle ingen som känner neuroleptikas verkningar kunna betvivla att de drogfria patienterna är vida överlägsna.
Från artikeln Högre hjärnfunktioner offras:
Neuroleptika ger förlust av motivation och inspiration, emedan förmågan att identifiera sig med sig själv, med andra människor och med världen förloras. Denna verkan försöker patienterna förklara när de säger: “Jag är en levande död. Jag är en zombie…. Jag kan inte läsa en bok, inte se TV.”
Många anhöriga godtar påståendet att patienten är “förbättrad”. Men när en närstående ifrågasätter eller förbjuder medicinering har psykiatrin effektiva metoder att åsidosätta detta okunniga och ovetenskapliga motstånd mot “behandling som är indicerad”.
Samhället kräver för att ge “hjälp” att patientens högre hjärnfunktioner offras. Om det bara var en hand som krävdes! Men, frontalloben!
Från artikeln Utan hjärna stannar skogen/ Summering i slutet:
Neuroleptika är “effektiva” mot vissa “symtom” genom att reducera och förstöra den frontolimbiska hjärnans funktioner. Sann hjälp till en medmänniska kräver tvärtom att dessa väsentliga mänskliga funktioner stärks och förbättras.
Anm: Artikelserien i DN följdes av ett antal mycket intressanta debattinlägg. Olika perspektiv fick komma till tals. Biopsykiatrins retorik bemöttes på ett övertygande sätt.
Anm 2. Detta förringar inte allvaret av andra effekter än kemisk lobotomi. Ett exempel är akatisi, som är en stark känsla av rastlöshet, ångest och oförmåga sitta still. Före Prozac var akatisi helt associerat med neuroleptika men är numera välkänt även för antidepressiva..
Reflektioner:
Orsakerna till den ihållande tystnaden kring ovanstående är förstås många; t ex. starka ekonomiska intressen (direkt eller indirekt relaterat till läkemedelsindustrin), hot mot psykiatrins legitimitet, skadeeffekterna normaliserade, brist på informerat samtycke kring långtidsrisker, kritik från patienter och oberoende forskare möter motstånd och marginalisering, ointresse för och motstånd mot satsningar på alternativ.
En sorglig aspekt av problemet är likgiltigheten hos politiker, medier och allmänhet, vilket i sig har många orsaker.
Dessutom: det abstrakta och emotionella, svårmätbara, men mänskligt fundamentala värdet av skapande, lekfullhet, inspiration etc kan vara mer eller mindre svårt för olika människor att intuitivt förstå. Därför skulle kanske ibland behövas - förutom empati - lite större intellektuell ansträngning.
Kirurgisk lobotomi fick spridning från slutet av 30-talet och nobelpriset i medicin 1949. Efter initial entusiasm med kulminering på 50-talet utgjorde metoden på 70-talet ett avskräckande exempel på psykiatrisk behandling. Neuroleptika introducerades på 50-talet och tog över. Debatten om långtidseffekter för dessa har tagit fart först senaste c:a 20 åren. Kirurgisk lobotomi förkastades alltså efter 20 - 30 år p gr av dess omänskliga effekter. När händer samma sak med kemisk lobotomi?
___________________________________________A final feature of relevance is that the randomized discontinuation design almost never has failed to show benefit for any drug in which it is used. A design which provides efficacy for any drug under any condition is not a scientifically valid design, since it cannot falsify its hypothesis.”Nassir Ghaemi (prominent psykiater) i artikel 2022.___________________________________________Först historik kring antidepressivas försäljningsframgångar. Bl.a. nämns läkemedelsindustrins strategi att liera sig med KBT-företrädare (fram tills KBT utan läkemedel visades vara lika effektivt) och hur härskarteknik i form av hopkoppling av kritiker med scientologer paradoxalt hjälpte psykofarmakaindustrin. Baserad på vetenskapliga arbeten gjorda av framstående kliniker och forskare ges sedan en intressant sammanställning av olika rön, t ex kring myten om kemisk obalans, placebos effekt och trons makt, läkemedelsföretagens förvanskning av data, “jag har själv sett”-argumentet. Visar hur biopsykiatrin kan “granska” läkemedelsstudier på ett sätt som skyddar skråintressen mer än patienters bästa. Samlad information från Council for evidence-based psychiatry, CEP, om viktiga saker som allmänheten helst inte ska veta. Presentation av medlemmar i CEP här.Ett bra sätt att få en förståelse för vad forskare säger om psykofarmakas långsiktiga ackumulerade skadeeffekter och om vad som händer vid nedtrappning eller utsättning av psykofarmaka är att läsa böcker från oberoende seriösa författare. Jag har nämnt [Breggin2013] i detta temaavsnitt och [Götzsche2016] i temaavsnittet Vetenskap, sanning och makt. En annan informativ bok är [Whitaker2014]: Pillerparadoxen. I denna bok finns också en intressant redogörelse för hur biomedicinska modellen marknadsförs från c:a 1980. En mäktig allians mellan fyra aktörer höjer sina röster tillsammans. En femte stämma bidrar på sitt sätt ... (Vilka var stämmorna? Se not 15/5 nedan).Steve Hyman är neurolog i botten och var chef för NIMH ett antal år. Han skrev 1996 artikeln, Initiation and adaptation: A paradigm for understanding psychotropic drug, som summerade i klartext vad forskare då eg. visste om principer för psykofarmakas påverkan: hjärnan försöker kompensera och därmed upphäva drogens verkan (homeostatiska mekanismer). Efter en tid med fortsatt drogintag bryter dessa mekanismer i synapserna samman. Den följande långsamma anpassningen innebär ändringar i signalbanor och neuronernas genuttryck. Hjärnan börjar fungera på ett onormalt sätt. ([Whitaker2014], s 98).(men pengar och skråintressen lyckades hålla tillbaka insikterna)
Bidrag på WFMH-konferens i Köpenhamn 1984 från neurologen Lars Mårtensson (med dr):Mårtensson anger bl.a. vilka viktiga delar av hjärnan som har dopaminreceptorer och beskriver verkningsmekanismen hos neuroleptika. Han förklarar varför “akut” förskrivning av drogen fungerar som en fälla både farmakologiskt och psykologiskt. Se mitt försök att kort sammanfatta Lars Mårtenssons rapport i not 15/6 nedan.Mårtensson skrev sin uppsats 1981: Kritik av neuroleptika: ny syn på schizofreni (50 s) och tog sedan “tredje uppgiften” - att pedagogiskt dela med sig av sin kunskap till allmänheten - på allvar. Se DN 1983-12-13: Dessa mediciner gör sjuka till levande döda. Han hade i augusti 1985 i DN en artikelserie Drogfri vård med ungefär samma information som på konferensen 1984 men något förkortat (hämtat via dn debatt som gav eko): 19850823-24-25: Mediciner ger hjärnskador, Högre hjärnfunktioner offras, Utan hjärna stannar skogen. Flera intressanta kommenterande inlägg är sparade i OmneurleptikaMårtenssonDN.pdf (skribenter: Sten Thelander med biopsykiatrins syn; överläkare Jytte Willadsen om drogfri vård; Wera Saeter om maktperspektiv; Lars Mårtensson, som varnar politiker för experter som frestar med lösningar som innebär själsmord; Eva Leonhardt, f.d. patient om en väg ut).
Anm: Länken fungerade inte 2023-03. Lista på relaterade DN-artiklar 1985-1990 (pdf-nedladdning fungerade inte).Mårtensson är dessutom huvudförfattare till boken:Där ingår konferensbidraget enl. ovan men också flera andra essäer. Talar klartext om vad neuroleptika gör med människan på ett sätt som annars uppenbarligen är tabu i vårt samhälle.Citat s. 5:
- Neuroleptic drugs must be distinguished from other classes of psychiatric drugs.
- Thus anti-depressive drugs, such as Prozac, and tranquilizing drugs, such as Valium, are entirely different kinds of drugs.
- Neuroleptics are sometimes misleadingly called antipsychotic drugs or major tranquilizers.
- Only neuroleptic drugs have the effect of a lobotomy.Artikel på s 25, baserad på Lars Mårtenssons föreläsning på Universitetet i Oslo 1997-09-16:Några axplock: 1) I avsnittet "Let´s face it: Our delusion is the worst yet!" (s 47) kommenteras nyare neuroleptika (numera kallat atypiska neuroeleptika), som enl. reklamen skulle vara utan sidoeffekter. Detta skulle då innebära en renare lobotomi: "why not reintroduce surgical lobotomy instead?"
2) I avsnittet "Why no schizophrenia in Falun?" (s 54+) förklaras varför man ska undvika lämna en psykotisk person ensam i ett rum med en psykiatriker. Läs slutet på avsnittet där Mårtensson beskriver hur han själv mötte patienten Hebriana och jämför med hur skolpsykiatrin blivit lärd att göra:"I had to be there with a deep but completely quiet interest in her puzzle and in her predicament, knowing that only she herself could recreate her world. I had to be there, but not aloof and observing, and not intrusive, but fully present with a pure and open mind."
Her interest had to be mine. No ulterior thoughts. A pure and open mind. That's what I learned. That was my school.
The school of psychiatry teaches the opposite. The psychiatrist learns a secret, deceitful agenda. While the patient is speaking the psychiatrist is really looking for psychotic symptoms. He lets the patient go on talking until he is through with his diagnostic checklist. After that he leaves and prescribes a neuroleptic drug.
Boken tar också upp det som borde vara en självklar utgångspunkt, dvs att vid psykisk ohälsa bli rätt informerad och sedan själv bestämma om man vill bli lobotomerad kemiskt eller få empatibaserad behandling. Några deklarationer om patientens mänskliga rättigheter i relation till läkaren finns med i boken, t.ex. För länkar till fler artilkar av Lars Mårtensson, se https://moshersoteria.com/lars/index/#SHOULD.Biopsykiatrins argumentation för tvång kan exemplifieras med Lars Jacobssons inlägg i DN Debatt 2000-01-09, där han beklagar den djupa misstron mot “behandlingsmöjligheter” inom psykiatrin: “Utan tvångsvård återstår bara döden”. Om man har glömt bort psykiatrins grymma historia och om man dessutom är totalt aningslös om att behandlingen idag i praktiken mest består i kemisk lobotomering så tycker man antagligen att Jacobssons debattartikel är oproblematisk och empatisk. Socionomen Lars Olle Engaas påminner oss om besvärande fakta i sin kommentar om psykiatrins “kärleksfulla tvångsvård” i DN 2000-01-15: Psykiatrikerna har begått övergrepp.Två decennier senare kämpar goda krafter fortfarande för ett paradigmskifte när det gäller hälsosystem. Ett exempel är FN:s särskilde rapportör, Dainius Puras, med slutrapport 2020 efter 6-årig mandatperiod. Se Biomedicinska vs. sociala paradigmet/ Tillägg/ Slutrapport. Hur mycket har gjorts för att sprida denna information?Det är väl etablerat att utsättning av psykofarmaka - speciellt efter lång behandling - kan ge diverse abstinenseffekter, som dock sällan erkänns i publicerade rapporter. Dessa iatrogena komplikationer kan yttra sig som fysiska och psykiska symtom under lång tid efter utsättningen. Vissa av symtomen misstas gärna för återfall i den störning som behandlats.
Sidor på webbplatsen med aspekter att reflektera över
_________________________________________
En underläkarkollega som är mer nyfiken och äventyrlig än jag testar att svälja en Malloroltablett. … Kollegan berättar lite förundrat att det tar tre dagar innan hon känner igen sig själv, fysiskt och psykiskt. … Ingen annan vågar upprepa experimentet.Psykiatern Åsa Nilsonne i självbiografin Processen (2017), s 92.___________________________________Not 15/1. Hur kan sådan medicinsk felbehandling fortgå? Harari har en tänkbar partiell förklaring till att man fortsätter en praktik, som leder till allvarliga skador. Se avsnittet Kultur & symboltänkande, punkt 11.Not 15/2. Psykofarmaka medför obalans i hjärnans signalering.Som lekman försöker jag beskriva det så här (vore tacksam för återkoppling från systembiolog el. liknande!): Hjärnan kämpar under “behandlingstiden” med att kompensatoriskt anpassa sig till den av kemikalien förändrade inre hjärnmiljön. Om valt “läkemedel” t. ex. minskar koncentrationen av en viss signalsubstans så kan man vänta sig att hjärnan kompenserar genom att efter hand bilda fler receptorer av motsvarande typ. Om hjärnans “maskinvara” för signalering med detta kemiska våld har byggts om under lång tid får man räkna med också lång tid för att den själv ska kunna bygga sig tillbaka till naturligt balanserat tillstånd. "Läkemedlet" måste då trappas ned långsamt. Annars kan alltför svåra effekter på informationsbehandlingen uppstå. Denna avancerade reparation utförs ju “under drift”, d.v.s. individen, som hjärnan tillhör, måste ha ett fungerande liv under reparationstiden (och senare) för att "programvaran" inte ska degenerera p gr av brist på sund löpande inlärningsmöjlighet.Anm. Matematiskt uttryckt verkar en rimlig första approximation vara att den läkemedelsinducerade obalansen i hjärnans signalering är proportionell mot integralen över tid av läkemedelsdosen, d.v.s.läkemedelsinducerad obalans ~ ∫dos(t)dt (1)Uttryck (1) formaliserar alltså den tankemodell som inom psykiatrin radikalt bör ersätta föreställningen om sjukdomsrelaterad obalans, som "rättas till" av psykofarmaka. Not 15/3. RCT-studier bekräftar att antipsykotika skadar hjärnan. Rapport:Hela rapporten som pdf inkl. author affiliations, conflict of interest disclosures och funding/support finns här). Huvudresultat:This randomized study in humans controls for confounders present in previous observational studies such as illness severity or other factors associated with illness that influence brain structure (eg, socioeconomic status, stress, and substance use). We found that the mean reduction in cortical thickness caused by 36 weeks of exposure to olanzapine is equivalent to loss of approximately 1.2% of a person’s cortex.För säkerhets skull kan nämnas att det verkar vara en allmän uppfattning i branschen att krympande hjärnbark är icke önskvärt (finns säkert någon som här kan hypotisera om motsatsen). Rapporten har förstås en ganska biomedicinskt orienterad diskurs. Som ev. alternativ till antipsykotika nämns t ex annan psykofarmaka - inte samtalsterapi etc. Den som begränsar sig till att läsa det avslutande korta avsnittet med slutsatser kan ev. få intrycket att business as usual bör gälla. Där betonas att antipsykotika fortfarande har sin givna plats etc. Men det viktiga med denna rapport är att den publicerats, huvudresultat av studien tydligt framgår och att redovisat orsakssamband är påtagligt.Reflektioner från en lekman:1. Man kan väl förmoda att angiven påverkan på hjärnbarken enl. ovan inte är överdriven. Fler RCT-studier behövs - gärna med mer renodlat upplägg. I ovanstående studie fick både experimentgrupp och kontrollgrupp i en första fas både sertralin (antidepressiva) och olanzapin. I andra fasen, under vilken hjärnorna mättes i början och slutet, var olanzapin ersatt med placebo för kontrollgruppen, men båda grupper fortsatte med sertralin. Det innebär att båda grupper rimligen fått initialt reducerad hjärnbark när mätningar började. Om biopsykiatrins föreställning f.n. om att antidepressiva skyddar hjärnstrukturen stämmer så skulle kanske slutsatsen bli att sertralin under både fas 1 och fas 2 gjort att hjärnans reduktion blivit mindre än den annars skulle bli?2. Några har observerat att antidepressiva är kopplat till ökad risk för psykotiska symtom (Whitaker, Götzsche etc). Kanske hade det - om inte studieupplägget hade behövt följas - varit fördelaktigt för vissa patienter i studien ovan att försiktigt ta bort båda läkemedlen och ersätta med empati, terapi och ev. sociala insatser?Not 15/4. Rimliga situationer skulle t ex kunna vara: uppenbar akut fara för livet, akut- och intensivvård, lidande i samband med att livets slut tydligt närmar sig (palliativ vård).Not 15/5. [Whitaker2014], kap. 13 En ideologi växer fram, sid 295. Följande aktörer utgjorde enl. Whitaker från 80-talet och framåt en mäktig allians för tillämpning av den biomedicinska modellen för mentala problem (s 308+):- Med ekonomiska intressen: Psykiatriker organiserade av APA (American Psychiatric Association). Publicerar diagnosbibeln DSM
- Med ekonomiska intressen: Läkemedelsindustrin
- Med akademisk prestige: NIMH (National Institute of Mental Health i USA). Stor forskningsorganisation specialiserad på mental ohälsa. Stöds av läkemedelsindustrin.
- Med moralisk auktoritet: NAMI (National Alliance for the Mentally Ill eller … on Mental Illness). Ungefär föräldraförening. Initialt gräsrotsrörelse av anhöriga till personer som diagnostiserats med mental ohälsa. Grundideologi: mental ohälsa är biologiska sjukdomar. Utbildningar baserad på denna ideologi. Finansieras främst av läkemedelsföretag.
Dessa fyra kraftfulla stämmor skulle nog kunna övertyga amerikanarna om det mesta men för säkerhets skull såg ödet till att en femte stämma hjälpte till: scientologin, sid 313. Denna var mycket kritisk mot biopsykiatrin. Det visade sig inte vara så svårt att få allmänheten att förknippa kritik i allmänhet mot biopsykiatrin med scientologin och därmed svärta ner kritiken.Not 15/6. Lars Mårtenssons rapport 1984 om neuroleptikaLänkar: Should neuroleptic drugs be banned?.pdf eller .html - utan figurer (noten tillhör Att läsa/ nr 6 ovan)Hjärnfunktioner som berörs. Läkemedel verkar som bekant ofta inte bara på önskat målorgan eftersom evolutionen bestämt sig för att återanvända samma typ av signalsubstanser och receptorer på många platser i kroppen. Neuroleptikas huvudsakliga verkningsmekanism är att blockera signalsubstansen dopamin i de synapser i hjärnan som har dopaminreceptorer. Viktiga sådana hjärnområden är dessa tre:1.Prefrontala cortex, PFC (i främre delen av frontalloben), som är ansvarig för komplex tankeverksamhet (intellekt), och djupare in placerade limbiska systemet, som har hand om känsloreglering. LM slår ihop dessa två delar och kallar dem fronto-limbiska systemet, eftersom tanke och känsla ju samarbetar (*). Egenskaper som förknippas med fronto-limbiska systemet är t.ex. vilja, medvetande, motivation, insikter, kreativitet, inspiration, planeringsförmåga, känslor, aggression, stress, belöning, beroende.2.Motorbarken, som ligger längre bak i frontalloben. Ger normalt upphov till frivilligt utförda rörelser. 3.Hormonreglersystemet, som tillhör endokrina systemet.(*) Vi såg exempel (skiss) på samarbete mellan PFC och amygdala, som tillhör limbiska systemet, i Feedback amygdala - PFC.Skador på individnivå - ackumulerade vid långtidsbehandling."Kemisk lobotomi". Avsiktliga målet för neuroleptika är fronto-limbiska systemet. Professionen brukar säga att “neuroleptika” (ordets betydelse ungefär: som ger dämpad mental energi) specifikt dämpar psykoser (man kallar det därför alternativt antipsykotika), men i själva verket dämpas många viktiga egenskaper förknippade med fronto-limbiska systemet enl. ovan, vilket innebär att personligheten förändras. Personen blir kort uttryckt apatisk och likgiltig (och kanske "godmodig"). Hen kan av anhöriga upplevas som i viss mening död men psykiatrin säger att hen är förbättrad (och anhöriga godtar då ofta det). Dessa skador i själen (i svåra fall själamord) bortses från eftersom de är svåra att objektivt mäta eller så säger man att de beror på “sjukdomen”. Påverkan på motorbarken och hormonreglersystemet innebär också ofta mycket allvarliga skador (de kan dock inte jämföras med själamord). Dessa kallas av professionen “biverkningar”. Exempel: Skador på motorbarken medför Parkinsons sjukdom (darrningar), akatisi (rastlöshet), tardiv dyskinesi (ofrivilliga rörelser i t ex ansikte). När problemen blir synliga har förstörelsen i motorbarken redan gått långt. Skador i hormonreglersystemet medför t ex menstruationsproblem och mjölksekretion från brösten.Anm. 1984 hade man troligen redan aviserat att droger med mycket mindre biverkningar skulle komma i framtiden. Trettio år senare har man sett att sådana s.k. “atypiska antipsykotika” också påverkar hormonbalanser och mycket ofta ger svåra metabola biverkningar (insulinresistens, högt blodsocker, diabetes, viktproblem etc.) För att med ambitiös livsstil ha en chans att motverka sådana livslängds- och livskvalitetssänkande somatiska biverkningar behövs det antagligen ett fullt fungerade fronto-limbiskt system.Effekter på synapsnivå (enl. av LM beskriven förklaringsmodell).- Utan neuroleptika: Inga obalanser i signalöverföringen vare sig med eller utan diagnos (idén med kemisk obalans, om man fått diagnosen “schizofreni”, har visat sig vara en myt).
- Initialt med neuroleptika: signaleringen i synapsen dämpas eftersom en del receptorer blockeras av drogen. Brus blir dock relativt sett mer framträdande.
- Senare, fortfarande neuroleptika: hjärnan kämpar emot på så sätt att många extra receptorer bildas för att upprätthålla önskad signaleringsnivå. Gamla ej blockerade receptorer representerar meningsfull signal. Nya receptorer introducerar högre andel nonsens, brus, oordning i systemet. Fortfarande reducerad signalering och mer påtagligt försämrat signal/brus-förhållande (S/N). Förhöjd risk för psykos.
- Utsättning av neuroleptika. Det finns för många receptorer - alla nu kanske avblockerade - vilket medför högre signalnivå och ännu högre brus. Ännu högre risk för psykos! Vid uthållig nedtrappning (kombinerat med psykosocialt stöd etc!) kan förhoppningsvis antal receptorer så småningom reglera in sig mot normalläge igen.
Effekter av drogen kan lättast observeras på låg nivå, receptornivån, och på hög nivå, beteendenivån. Mellannivåerna i hjärnan är svårare att observera. LM anser dock att varaktiga drogeffekter på alla nivåer i hjärnans organisation bör kunna summeras som försämrad relation signal/ brus (meningsfullhet/nonsens).Neuroleptika - en fälla!Om läkaren snabbt ta till droger så övertygas patienten om att egentliga behoven inte kan uppfyllas och det helt nödvändiga hoppet försvinner. Kemiskt minskar neuroleptika psykobenägenheten kortsiktigt men ökar den långsiktigt. “Akut” förskrivning av neuroleptika fungerar som en fälla både psykologiskt och farmakologiskt. Tillfälligt bruk blir lätt kroniskt. Citat från rapporten (i anslutning till beskrivning av utfall från Säter-projektet):Correlation between "improvement" and long term deterioration. – Neuroleptic drugs do make people quiet and apathetic and therefore reduce the short term risk of psychiatric hospitalization. When such quiet and indifferent persons are called "improved", because they have fewer symptoms, this is indeed a perverse use of our gift of language. In order to see such terminology as the perversity it is, it may help to recall our thought experiment with drug treated infants and to observe that the short term "psychiatric improvement" is correlated with long term personality deterioration. Läkemedelsfria program överlägsnaLM redovisar i rapporten resultat från bl.a. Moshers Soteria-projekt i San Francisco och Sandins Säter-projekt i Sverige. Amatörerna i dessa projekt slog resultaten hos etablerade och under decennier intrimmade psykiatrin trots svåra omständigheter. Anm. Under perioden 1992 - 1996 arbetade psykiatern Göran André i Falun med en nästan helt läkemedelsfri behandlingsmodell, Falumodellen. LM höll 2002 föredrag om denna modell. Föredraget har sparats i bloggen 2010/01/lars-martensson-and-reverse-psychiatry.html. På 4 år förväntade man sig normalt c:a 15 nya fall av “schizofreni”. Denna 4-årsperiod, - då Falumodellen tillämpades - var det 0 (noll) nya fall. Ingen akademisk psykiatriinstitution verkar har varit intresserad av att utvärdera och publicera resultaten (André och hans team var själva inte akademiska personer som skrev forskningsrapporter). Slutsatser på samhällsnivå som LM drar baserat på ovanstående: Bl.a. behövs det legala rättigheter till drogfri vård och skydd mot tvångsbehandlingar. Helst bör neuroleptika i princip förbjudas. Politiska beslut behövs eftersom psykiatrin inte verkar klara att korrigera sig själv inifrån._________________________________________Vidare till Not 16 Analogi dator - hjärna eller tillbaka till överordnad sida: Psykiska variationer