Bakgrund. En diagnos värd att syna
I temaavsnittet Vetenskap, sanning och makt (2016) beskrevs - som ett av en handfull ifrågasatta paradigm - det för psykisk ohälsa dominerande biomedicinska paradigmet, som sattes i motsats till ett mera socialt paradigm. Som konkret exempel på ett motsatspar att närmare granska har jag här valt trauma - “schizofreni”. Diagnosen schizofreni, som verkar vara biopsykiatrins flaggskepp, föreslogs för övrigt i nämnda temaavsnitt vara ett exempel på en social konstruktion (ex. 7). På denna sida framförs argument för att denna diagnos dessutom är en social konstruktion, som medför orättfärdiga konsekvenser.
Ett psykiskt trauma är en upplevelse som är så hotfull och skrämmande att psyket inte kan hantera den. Detta kan innebära att överlevnadsstrategin blir “dissociation”, dvs att upplevelsen avskärmas eftersom den inte kan integreras med tidigare erfarenheter till ett begripligt sammanhang (för generella mekanismer: se t ex varseblivning - hjärnan tolkar; beträffande uppväxttiden, där erfarenhetsbasen är liten: se t ex trauma & anknytning).
Bland mentala symtombaserade diagnoser är “schizofreni” en som i särskilt hög grad förknippas med auktoritära påståenden från dem, som man tror vet något viktigt, men också med negativa konnotationer i folkmedvetandet. Det synes omöjligt att här balansera intressenters och medias ganska starkt koordinerade budskap. Budskapen (om genetisk obotlig "hjärnsjukdom" etc.) sprids som självreplikerande "kulturenheter" (memer). Det är troligen en komplex samverkan mellan ett antal intressen i vårt samhällssystem, som hindrar mindre vilseledande budskap att hävda sig. Vi är alla också sårbara för sanningsillusionen, d.v.s. vi tror på ett budskap som ständigt upprepas oberoende av om det visats vara sant, falskt eller ingetdera.
I en publik text, som är tänkt att handla om hur vår kultur behandlar psykiska variationer, vore det dock oseriöst och oetiskt att inte i någon mån försöka granska fenomenet. Vad är "schizofreni" egentligen? Existerar "schizofreni" som en verklig biologisk sjukdom? Jag går därför igenom dokumentation från ett antal synbarligen seriösa källor, varav de flesta är via angivna länkar direkt tillgängliga på nätet för läsaren att själv källkritiskt ta del av. Jag börjar med att sammanfatta viktigaste preliminära slutsatser som denna genomgång lett till.
Lästips: Den som är nyfiken på en kort okonventionell översikt över begreppet “schizofreni” kan prova att ta del av psykologen Kent Nilssons personliga reflektioner i Seniorpsykologen nr 1, 2017: Schizofreni - en vetenskaplig illusion (2 A4-sidor, scrolla till sid.12 el. 14).
Provisoriska slutsatser 2019
Orsaker till "schizofreni"
-- kanske inte vad man ofta antar?
Psykotiska symtom, som länge ansetts motsvara obotlig biogenetisk sjukdom kallad "schizofreni", kan mera korrekt och fruktbart ses som tillstånd genererat i samspel med sin kontext och är därmed också ändringsbart i ändrad kontext. Tillståndet verkar väsentligen bero på att psyket (som föreslås modelleras som hjärnans “programvara” , se anm. 1) exponerats för en kontext, som upplevts som starkt stressande och ofta hotfull, förnedrande, skev eller motsägelsefull och därmed svår att tolka (anm. 2). Psyket (“programvaran”) kan då inte alltid integreras på sätt, som resulterar i ett beteende, som omgivningen tolkar som adekvat. Ett systemperspektiv med redan i tidigt skede god förståelse för och sedan uthållig hantering av hela situationen - med fokus på psykosociala aspekter inkl. empatiskt och autentiskt bemötande - är av vital betydelse för att säkerställa att “dåligt” tillstånd förändras till “bra” tillstånd. Å andra sidan - behandling baserad på renodlat biomedicinsk systemmodell (anm. 3) tycks påtagligt öka risken för att “dåligt” tillstånd permanentas.
Anm. 1. Psykogeneshypotesen. Programmering (här: = “självinlärning”) vid interaktion med omgivning innebär på detaljnivå bl. a. att styrkan i synapsförbindelser i hjärnans neurala nät modifieras (kallas “psykogenes” = uppkomsten av ett nytt tillstånd som är psykiskt betingat). I princip kan alla neurala nät få problem att konvergera till ett stabilt värde, när de exponeras för inkonsistenta data. Detta gäller alltså även artificiella nät och små biologiska neurala nät. (Se t ex Hjärnan - ett neuralt nätverk/ex 4, som handlar om musen i labyrinten, som straffas och belönas slumpmässigt.) För fullständighets skull ska nämnas att psykets funktion (“programvara”) påverkas inte bara av inlärning via yttre sinnen utan också av somatiska faktorer, d.v.s. hjärnans basala biologi (“maskinvara”) och övrig kroppsmiljö inkl. hormoner etc. Se vidare not 16 Analogi dator - hjärna. Sannolikt påverkas psykiatriska symtom av ett komplext nätverk av interagerande yttre och inre faktorer. Ibland krävs både bred och djup analys för att identifiera och åtgärda de viktigaste faktorerna. Man har trots intensiv forskning under många år inte kunnat visa att vare sig enstaka gener eller någon stor grupp av gener orsakar “schizofreni”, vilket är i diametral motsats till vanlig föreställning. Samband har missförståtts: familjer delar inte bara gener utan ofta samma familjemiljö, socialgrupp, ort etc. Man har också dragit högst tvivelaktiga slutsatser från tvillingstudier (se t. ex. Jay Josephs granskningar. Eller lyssna på professor Mary Boyles föredrag på 33 min från 2004: Schizophrenia and genetics - does critical thought stop here? på Youtube 2013. Intressant föredrag! OH dock oläsbara). Med undermåliga belägg är det närmast bedrägeri att klassa “schizofreni” som en “genetisk sjukdom”! För villfarelser om ärftlighet generellt, se [Moore&Shenk2016]. Anm. 2. Detta inre tillstånd upplevs eller uttrycks externt som s.k. "psykotiska" symtom. Av biomedicinskt skolade kliniska psykiatriker ges det ofta diagnosen “schizofreni” (*) och betraktas då som en biogenetisk sjukdom snarare än som ett stress- eller traumarelaterat tillstånd. Diagnosen har dock - trots intensiv forskning - inte visats korrelera med någon specifik biologisk eller genetisk sjukdom. Symtomen korrelerar däremot med ett stort mänskligt lidande och kan liknas vid psykisk feber, där alltså något annat än symtomen i sig behöver åtgärdas.(*) Kriterier för diagnosen - subjektivt bedömda av kliniker - ungefär: minst två (och minst ett av de tre första) av de fem symtomen vanföreställningar, hallucinationer, desorganiserat tal, desorganiserat beteende, låg motivationsnivå (s.k. negativt symtom) ska föreligga och detta med viss varaktighet och med reducerad funktionsnivå.Det är viktigt att komma ihåg att dessa symtom, som i vår kultur alltså ofta förknippas med diagnosen “schizofreni”, har sin grund i helt naturliga mekanismer. Många normala friska människohjärnor är t.ex. fullt kapabla att höra röster utan yttre stimuli. Oftast utan psykiska besvär. Problemet är när rösterna blir alltför störande (i st. för upplyftande, tröstande eller något annat).Anm. 3. Konsekvenser av biologisk systemmodell, kortfattat och förenklat: Modellen svarar mot ett föråldrat men fortfarande dominerande paradigm, som här innebär att hjärnan ses som ett slutet system (en “maskin”) och - vid oönskad funktion - regelmässigt behandlas med piller. Man bortser då från att det oftast är ett primärt, ibland komplext, ibland svåråtkomligt, psykologiskt trauma, som initierat de observerade fenomenen = stressreaktionerna (och vars syfte kan tolkas vara att reglera hot och ångest). Men man bortser också från andra behandlingsrelaterade nedbrytande återkopplingar (anm. 4) på psykosocial nivå, som då får än mer destruktiv verkan. Många samverkande faktorer påverkar här: sjukförklaring baserad på stigmatiserande (och felaktig) diagnos, tvångsåtgärder som kan innebära nya trauman, läkemedelsskador på hjärna och övrig kropp, omgivningens fördomar, brist på hopp (noceboeffekter), brist på åtgärder i sociala miljön, brist på traumaterapi etc. Resulterande isolering och brist på kontinuerlig sund interaktion med omvärlden kan förmodligen göra att neurala nätverket bygger upp en inre modell, som matchar omvärlden allt sämre. Ju längre tid dessa skadliga återkopplingar (i vardagligt tal: “negativa spiraler”, “onda cirklar”) på psykisk och psykosocial nivå får verka, desto svårare situation riskeras. Det är alltså avgörande för återhämtning att förstå att man - speciellt hos yngre personer - snabbt behöver bryta de destruktiva återkopplingarna. Detta inte minst för att undvika riskera konvergens mot stabilt dåligt tillstånd (som kan innebära svårreverserad förlust av autonomi, kamratrelationer o.s.v., anm. 5). Alltså: Den biologiskt inriktade psykiatrin tolkar problemen som orsakade av obotlig “hjärnsjukdom” helt förlagd hos den drabbades hjärna (se anm. 6). Denna tolkning tenderar - p. g. a. dess konsekvenser - bli en självuppfyllande profetia.Reflektion över komplext och tabubelagt ämne: Biopsykiatriska berättelsen är att symtomen alltid handlar om en “sjukdom” - visserligen en icke förstådd sådan - lokaliserad i den drabbades hjärna så ingen behöver känna skuld, framför allt aldrig föräldrar (undring: förnekas då också möjligheten av påverkan från svåra anknytningsproblem eller föräldrar med t.ex. påtagligt psykopatiska drag?) Denna dogm minskar benägenheten att leta verkliga förklaringar och därmed minskar chansen att erbjuda adekvat hjälp till den drabbade. Men man kan inte utgå ifrån att föräldrar måste bli moraliskt ansvariga och dåliga för att några familjefaktorer upptäcks. Vi gör alla massor av misstag samtidigt som vi gör så gott vi kan efter våra förutsättningar. Det bör alltså inte handla om skuldbeläggning. Rimligen borde väl föräldrar kunna acceptera ärlig och respektfull återkoppling, om de får veta att det är för deras barns bästa? Se Read&Seymour 2013-05: Psychosis and families: Intergenerational parenting problems.Det är för övrigt en gammal visdom att jämlikhet (m.a.p. makt, förmåga, resurser) mellan parter är ett instabilt tillstånd. Initiala skillnader har en tendens öka med tiden om man inte observerar, förstår och gör något konstruktivt åt dem. Detta gäller även här - t.ex. mellan traumatiserad men feltolkad individ och dennes omgivning. Jämför temaavsnittet "Maktrelationer och ojämlikhet", sidorna Relationen stark - svag part och Åt den som har ska vara givet... Anm. 4. För hypotetiskt exempel, som försöker ge principiellt skissartat reglertekniskt perspektiv på “återkoppling”, se Feedback amygdala - PFC (observera att stabilt tillstånd kan vara önskat eller oönskat). Anm. 5. Man kan fundera på vilken roll detta biomedicinska paradigm har för de personer, som blir drabbade, och där kanske decennier av livskvalitet och liv försvinner. Även nära omgivning påverkas; empatiska anhöriga kan bli sekundärt traumatiserade o.s.v. Men att paradigmet har kunnat bita sig fast såsom varande adekvat så länge är nog eg. inte överraskande. Det synes vara helt i linje med vad vi sett i tidigare temaavsnitt på denna webbplats om egenskaper hos människan och samhällets aktörer; se t. ex.- Beteendeekonomi till vardags, som visar på många av våra tillkortakommanden när vi snabbt, intuitivt och oreflekterat drar bristfälliga slutsatser från väl synliga (och kanske dramatiska) observationer men bortser från mindre väl synliga sådana (Kahnemans "system 1" med WYSIATI = "What you see is all there is" ). Vi är dessutom konsekvent vilseledda av media och godtar oftast utan vidare - och kanske gillar - iden att "förklara" vissa synbarligen märkliga beteenden som genetisk hjärnsjukdom med namnet "schizofreni".- Maktrelationer och ojämlikhet, där det åskådliggörs hur den starka parten bestämmer utfallet (här t.ex. vilken berättelse och behandling, som ska gälla)- Vetenskap, sanning och makt/Provisoriska slutsatser, som förklarar hur rådande vetenskapliga “sanningar” bibehållsAnm. 6. Detta innebär också att biologiskt inriktad forskning om “schizofreni” i st för att förstå uppkomsten av symtomen väsentligen som en snedvriden inlärningsprocess med kontextuella orsaker lägger ner extremt mycket resurser på att leta hypotetiska neurobiologiska korrelat. Man vill få oss att tro att korrelaten utgör orsakerna till symtomen och att läkemedel är lösningen (för exempel på reklam för läkemedel, se Finsk studie 2020 KI-skandal)._____________________________________
“Schizophrenia” and the assumptions which surround it are still simply taken for granted. … Each year, hundreds of papers are published which use the diagnosis of schizophrenia as an independent variable and which purport to tell us something of its underlying causes.Mary Boyle in Schizophrenia - a scientific delusion?, sec. ed. 2002 (citerat från förordet)_____________________________________
Psykogenes - basen för "schizofreni"
pss som för andra psykiska tillstånd?
Argument för hypotesen att "schizofreni" är ett psykogent tillstånd
(Se också anm. 1 ovan). Beträffande krav på en hypotes, se filosofiforalla/ hypotesprovning. Med psykogeneshypotesen menas här att samma typ av basala och naturliga biologiska inlärningsmekanismer i hjärnans neurala nätverk, som vi redan alla är överens om skapar många väldigt olika psykiska tillstånd i hjärnan, t ex tillståndet sorg efter anhörigs dödsfall, kan skapa även de varierande - ibland mycket svåra och ihållande - tillstånd, lidanden, som ofta av dagens psykiatri ges symtombaserade diagnosen “schizofreni” (*). Ur vetenskaplig synpunkt förefaller det orimligt att just dessa tillstånd skulle vara undantag. Hypotesen är alltså relevant och rimlig och dessutom i viss mening enkel. Förutsatt att psykiatrins primära intresse är att hjälpa drabbade så är det en gåta att man satsat enorma forskningsresurser på att (hittills förgäves) försöka visa att “schizofreni” är en “genetisk sjukdom” (detta har betraktats som ett axiom) men undvikit forskning baserad på psykogeneshypotesen.
(*) Det innebär att den generellt accepterade hypotesen att psykogenes, där hjärnan i interaktion med miljön skapar psykiska tillstånd, rimligen har sådan s.k. räckvidd att den täcker fallen som ofta kallas “schizofreni”. Det är inte konstigare än att en dator kan uppföra sig märkligt utan att det är något som helst fel på dess maskinvara. Det räcker väldigt långt att den är felprogrammerad. Se Analogi dator - hjärna.Psykogeneshypotesen är dessutom i princip verifierbar. Av etiska skäl utsätter man inte människor experimentellt för svåra trauman, men man har i observationsstudier sett att programmering i form av trauman starkt ökar risk för diagnosen psykos. Det har dessutom visats vara en dosfråga: fler trauman ger större risk.Om psykogeneshypotesen är sann
så innebär det att diagnosen “schizofreni” inte korresponderar mot någon verklig sjukdom med organiska orsaker i hjärnan (*). Diagnosen beskriver helt enkelt - på oprecist (**) sätt - en symtombild (ett syndrom). Denna är relaterad till (ett spektrum av) tillstånd i hjärnan, som har åstadkommits via naturliga (icke sjukliga) biologiska mekanismer för inlärning - oftast en reaktion på trauma el. liknande påfrestning. Också framtiden bestäms av en öppen dynamisk inlärningsprocess, vars riktning när som helst kan ändras. Någon medicinsk sjukdom som heter “schizofreni” finns då vetenskapligt sett alltså inte (att det kan finnas socialpolitiskt konstruerade och överenskomna “sjukdomar” är en annan sak och förstås förvirrande). Syndromet bör benämnas och behandlas som ett stress-/ trauma-/ dissociations- relaterat tillstånd, t.ex. C-PTSD (***).
(*) Självklart kan man givetvis tänka sig att även vissa organiska sjukdomar i hjärnan råkar orsaka symtom som upplevs stämma med den oprecisa symtombilden för schizofreni (inte konstigare än att feber kan orsakas av många saker). Men de är då undantagsfall och bör ges förklarande namn så fort specifikt orsakande sjukdomsmekanism blivit känd. Tills dess bör symtomen (“syndromet”) ges en icke skadlig diagnosetikett.(**) “Oprecist” eftersom diagnosen har låg kvalitet m.a.p. s.k. reliabilitet (d.v.s. hur vi mäter) och framför allt validitet (vad vi mäter). Se t. ex. Youtube, physics & Maths Tutor (12 min).(***) Beträffande samband dissociation - psykos, se Fördjupning: dissociation vs.psykos under kap. 2 Förstådda lidanden eller medicinerad genetisk sjukdom? nedan. Baserat på det jag försökt lära mig allmänt inom temaområdet “Homo sapiens - info-behandling” och speciellt den lilla litteraturstudien om “Trauma vs schizofreni” på denna undersida, gör jag som lekman f.n. denna bedömning:
evidensen för följande är överväldigande: grunden för de (egentligen dimensionella) tillstånd, som brukar kategoriseras med hjälp av “schizo”-etiketter, är inlärning från hjärnans omgivning (psykogenes)
evidensen för “schizofreni” som biogenetisk sjukdom är synnerligen svag (nyare genstudier, s.k. GWAS, har bekräftat detta)
Naturlig perceptionsprocess förklarar
The dominant view that psychosis is an expression of an underlying biomedical brain disease (Schizophrenia), is scientifically seen not correctJim van Os (**), se artikel 2015-06-28Se Hjärnan tolkar omvärlden - perception. Hjärnan strävar efter att tolka omvärlden och skapa mening. Detta är en förmåga, som varierar beroende på individ och situation och som utvecklats evolutionärt för att öka chansen för överlevnad. Det kan givetvis bli knepigt när signaler är motstridiga eller består mest av brus, som det inte går att hitta verklig mening i (*). Detta inte minst under uppväxttiden då hjärnan ännu inte skaffat sig en erfarenhetsdatabas att jämföra och vikta signalerna mot. Det kan leda till det vi kallar psykotiska upplevelser. Jim van Os (**) berättar mycket pedagogiskt om dessa ganska vanliga fenomen i sitt TEDx-föredrag Connecting to Madness (2014-10, 14 min). Passa på att se den videon när internet fortfarande är fritt! Jim van Os talar också klartext i en artikel, som släpptes in i BMJ 2016-02 som "Personal view": “Schizophrenia” does not exist.
(*) Det har gynnat överlevnaden bättre att reagera på prasslet i busken lite för ofta än att riskera bli uppäten av lejonet.(**) Jim van Os är en respekterad holländsk psykiatri-forskare, som blev listad i Thomson Reuters, som en av världens mest inflytelserika vetenskapsmän 2014 inom området psykiatri/ psykologi. ______________________________________Den viking som i förkristen tid hävdade att det inte fanns någon Tors hammare riskerade betraktas som tokig. Alla kunde ju med egna ögon och öron få bekräftat att hammaren var i farten varje gång det åskade ______________________________________Aspekter berörda i litteraturstudien
1. Stressreaktioner på trauman och några diagnosetiketter
PTSD med flashbacks, hallucinationer, dissociativa/ psykotiska symtom. Fördjupning om komplex traumatisering (C-PTSD, DESNOS, utvecklingstrauman) med tillitsproblem, fight/flight/freeze-reaktioner, social isolering etc.
2. Förstådda lidanden eller medicinerad genetisk sjukdom?
Fördjupning om dissociation - psykos, komplexa trauman etc. gör att psykos upprepas, fördjupning om "schizofreni" och genetik (med resultat från genetiska studier), biogenetisk förklaring ökar stigma, fördjupning om terapi vs läkemedel (krigsveteraners öde, försök utvidga kriterier för läkemedel, antipsykotika har visats vara "psykotika" ibland).
3. Några studietips
Forskning samband flashbacks - dissociation - psykos, historik kring schizofrenibegreppet, läkare och forskare teoretisk filosofi om hypotesen om hjärnsjukdom, relationell psykoterapi för traumapatienter, klinisk psykologs slutsatser om schizofreni, respekterad psykiatriforskare om skadliga föreställningar, samband kumulativa trauman och psykos.
4. Finns schizofreni?
Rimliga utsagor om hypoteser, evidens, diagnosbiblar, läkemedelseffekter, förklarande diagnoser, grad av vetenskaplighet etc. Kort resp. längre svar på frågan “Finns schizofreni?” Vad är det i så fall? "Schizofreni" betraktad som psykisk feber.
5. Fotnoter
14/0 Begreppet sekundär traumatisering; 14/1 Noel Hunters iakttagelser kring samband känsliga för psykiatrin; 14/2 Sammanfattning av KI-föredrag om genetiska riskfaktorer; 14/3 Sammanfattning doktorsavhandling: The prodromal phase of what?
______________________________________I natt blev du fullständigt psykotisk: du såg saker som inte fanns (hallucinationer); du trodde saker som var orimliga (vanföreställningar); du hade dålig uppfattning om tid och rum (desorientering), du glömde allt (minnesförlust). Du var helt enkelt i ett helt naturligt drömtillstånd, som kallas REM-sömn.
Fritt från Matthew Walker 2018: Sömngåtan (s 238+)
______________________________________1. Stressreaktioner på trauman och några diagnosetiketter
Länkar till info om PTSD, komplext PTSD etc.
Kommentar: Tydligen har DSM-5-diagnosen blivit bred och inkluderar såväl kärnsymtom som indirekta symtom. ICD-11 har smal PTSD-beskrivning, som innehåller bara kärnsymtom och en CPTSD-beskrivning, som inkluderar indirekta symtomen. Alltså förutom kriterier för PTSD även störningar i självorganisation, definierat som besvär med känsloreglering, ihållande negativ självbild och problem i interpersonella relationer.Flashbacks etc. efter trauma
Människan har en komplex hjärna med stor andel kontinuerligt via omgivningen uppdaterad “programvara” som härbärgerar fantasi, kreativitet, associationsförmåga, avancerade omvärldsmodeller och därmed flexibla beteenden för att framgångsrikt kunna interagera med andra varelser i de flesta uppkommande möjliga sammanhang. Hon har också förmåga att vid akut potentiell fara övergå i en överlevnadsmod, där hon struntar i att fundera och i stället fattar snabbt beslut för att säkra överlevnad. Typiska traumaresponser är att fäkta eller fly men vanligt är också att frysa (bli handlingsförlamad) eller att “fjäska” (blidka, underkasta sig). På engelska: fight, flight, freeze, fawn response. Om sammanhangen upplevs omöjliga att hantera blir människan starkt känslomässigt påverkad och har antagligen större risk än mera primitiva varelser att drabbas av förtvivlan, förvirring och desorganisation.
Svåra trauman kan resultera i besvärliga minnesrelaterade reaktioner (se ex 5 på sidan Minne och inlärning). Oftast klingar de av men i svåra fall kvarstår diverse störningar lång tid. Psykiatrin verkar hittills ha haft mest fokus på enstaka avgränsade traumaupplevelser, som typiskt innebär allvarlig fysisk skada, katastrof, dödshot etc. Man kan ha varit drabbad direkt eller indirekt (med t ex närstående direkt drabbad), bevittnat händelsen eller agerat som "hjälpare" (sekundärtraumatisering, not 14/0 nedan). Detta är vanligt för krigsveteraner (t ex från Vietnam) och krigsflyktingar. Diagnoser:
Akut stressyndrom, ASD: reaktioner inom 4 veckor efter traumat. Kan följas av PTSD.
Posttraumatiskt stressyndrom, PTSD: reaktioner längre tid än 4 veckor och med tydligt lidande eller tydligt nedsatt funktion.
Kännetecken: återupplevda skräckfyllda minnen (flashbacks), som är verkliga här och nu och kan inkludera illusioner, hallucinationer och dissociation; undvikande; social isolering och depression. Intensivt obehag inför sådant som associerar till traumat. Vanlig panikångest är (ur behandlingssynpunkt) närmast trivialt jämfört med PTSD. Finns risk att kvarstående PTSD-symtom förväxlas med demens, men PTSD kan också samvariera med demens.
Fördjupning: komplex traumatisering
-- med svåra dissociativa/psykotiska symtom
Trauman som upplevs tidigt i livet, innan hjärnan är färdigutvecklad, och/eller trauman, som upprepas eller är kroniska, kan innebära en ännu mycket mera komplex situation med många olika svåra reaktioner. Det behöver inte handla om fysiska dödshot utan om psykiska övergrepp och otrygg anknytning, som medför kumulativ stress. En individ i utveckling har mycket starka behov av bekräftelse och känslomässig försummelse kan då innebära traumatisering. Den klassiska PTSD-diagnosen räcker här inte till. Det har sedan länge identifierats behov av en bredare diagnos:
Complex post-traumatic stress disorder, C-PTSD. Har också kallats Disorder of Extreme Stress not Otherwise Specified, DESNOS. En variant av C-PTSD, fokuserad på utveckling, har kallats Developmental Trauma Disorder, DTD (utvecklingstrauma).
Förutom klassiska PTSD-symtom innebär C-PTSD i större utsträckning svårighet att reglera affekter och impulser, problem med minne och uppmärksamhet, förändrad självuppfattning, problem med relationer etc. Överväldigande ångest gör att hjärnans kapacitet att integrera och kategorisera vad som händer minskar radikalt, vilket bidrar till dissociativa tillstånd.
-- Van der Kolk om symtom vid utvecklingstrauman
I van der Kolks artikel om utvecklingstrauman (länk 6: Developmental trauma disorder) beskrivs närmare hur och varför utvecklingen kan spåra ur på olika sätt. Symtom på urspårningen kan vara t ex vanemässiga fight/flight/freeze- reaktioner, som omintetgör inlärning från erfarenheter, tendens betrakta “alla” som förövare, lojalitetskriser, att nyheter blir potentiella hot. Bristande förutsägbarhet gör att man tenderar visa önskemål via beteende snarare än att försöka diskutera önskemålen. Många symtom kan förstås som försök att minimera hot och reglera ångest. Dessa försök missförstås ofta av omgivningen som elakhet, vilket kan resultera i bortstötning. Som vuxen kan den utsatte sedan tilldelas en mängd komorbida diagnoser (+ läkemedel) fast man kanske totalt tappat bort primära problemen. För anknytningsteoretiskt perspektiv, se not 14b trauma & anknytning.
Anm: Patologisk narcissism (not 12) skulle ev. kunna vara en alternativ omedveten strategi att hantera uppväxttrauman. Trauman medför alltså ofta påträngande bilder och dissociation, dvs att man mentalt lämnar situationen och skärmar av. Detta tolkas som psykos, vilket kan leda fel. Se:
The authors suggest that most, if not all, psychotic symptoms may be viewed as dissociative in nature. In keeping with this idea, they present a traumagenic neurodevelopmental model of dissociation and psychosis. Specifically, they contend that dissociative symptoms mediate the pathway between early trauma and later psychotic symptoms. They review the literature on trauma and psychosis and demonstrate that there is, in fact, a startlingly consistent positive relationship between trauma and the positive symptoms of psychosis. They further argue that the four positive symptoms of schizophrenia (delusions, hallucinations, disorganized speech, and grossly disorganized behavior or catatonia) are consistent with dissociative processes. C-PTSD är närmast en normal reaktion på en onormal situation. Ändå kräver den komplex, ofta långvarig och sammanhållen psykologisk behandling (se länk 4). Om symtomen tidigare missförståtts (getts diagnosen "schizofreni") och felbehandlats tillkommer ibland troligen ytterligare utmaningar p gr av läkemedelsskador (se not 15 Terapi vs läkemedel).
Det finns enl. länk 2 många frågor kring C-PTSD: hur mycket kunskap finns i allmänpsykiatrin?, hur ofta används andra inadekvata diagnoser? mörkertal av patienter som inte erbjuds adekvat vård p gr av detta?
Tillägg 2022-05: En bra kunskapskälla när det gäller traumatisering är Bessel van der Kolks bok The body keeps the score, 2014. Boken finns numera på svenska: Kroppen håller räkningen, [Kolk2021], och är ett lättillgängligt alternativ till att läsa forskningsrapporter. Boken kan rekommenderas inte minst för all personal inom vård, skola, omsorg, som utan kunskap i området lätt kan feltolka symtomen, t ex dissociation och förlorad talförmåga. Risken är att traumatiserade ges diverse DSM-diagnoser och felbehandlingar i st för traumaterapi.
Läkemedel kan inte bota traumatisering; de kan bara dämpa uttrycken för störd fysiologi. De kan hjälpa till att kontrollera känslor och beteenden, men det har alltid ett pris - eftersom drogerna fungerar genom att blockera de kemiska system, som reglerar engagemang, motivation, smärta och glädje. … De mest kontroversiella medicinerna är de s.k. andra generationens antipsykotika, … som fungerar genom att blockera dopaminsystem, hjärnans belöningssystem, vilket även fungerar som hjärnans glädje- och motivationsmaskineri (andra väl kända skador nämns också).Från boken Kroppen håller räkningen ([Kolk2021], s 239+)2. Förstådda lidanden eller medicinerad genetisk sjukdom?
När dessa lidanden väl har förklarats, finns det ingen spöklik sjukdom kvar som också behöver en förklaring. Det finns bara lidande.Richard Bentall (professor klinisk psykologi, University of Sheffield)Fördjupning: dissociation vs. psykos
- känsliga samband för psykiatrin?
PTSD och C-PTSD är stressyndrom orsakade av trauman och associerade psykotiska symtom brukar kallas dissociation (kan förklaras som försvarsmekanism). “Schizofreni” är också associerat med psykotiska symtom men dessa brukar i detta fall ges den klassiska beteckningen psykos. "Schizofreni" anses av biopsykiatrin vara biogenetiskt orsakad och kallas därför "biogenetisk sjukdom". Den föreställningen verkar dock enl. tillgänglig forskning sakna vetenskaplig grund. Läs Joakim Molanders reflektioner i SVD 2006-01-20 kring antologin Models of Madness, 2004 (svensk översättning 2005 Galenskapens gåta): Frontalangrepp på biologismen inom psykiatrin. (Molander är filosofie doktor i filosofi, har undervisat i vetenskapsteori och har skrivit boken Vetenskapsteoretiska grunder - historia och begrepp).
Forskningen har - sedan schizofrenindiagnosens validitet alltmer ifrågasatts - börjat studera sambanden mellan dissociation och psykos och sett stora överlapp. I den kliniska biopsykiatriska diskursen verkar det dock alltjämt vara viktigt att hålla isär begreppen.
C-PTSD var under övervägande för DSM-4 1994, men kom inte med då och inte i DSM-5 heller. Diagnosen kom in i WHO/ICD-11 först 2018-06. Att det kan finnas krafter i branschen som håller emot nya perspektiv framgår av insiderinformation i artikel skriven av psykologen Noel Hunter, 2014 (se här).
Noel Hunter berättar om sina iakttagelser från en internationell traumakonferens 2014, där hon själv skulle leda en panel om dissociation. Det märkliga var att sambanden trauma/ dissociation och schizofreni/ psykos (not 14/1) knappast kunde nämnas och inte diskuteras öppet och ärligt. Hennes slutsats är att man får välja mellan att vara ärlig och att vara effektiv i sin karriär. Normen är att stödja status quo.
Lästips om dissociativa och psykotiska symtom
Från abstract (ej läst artikeln): Det finns en dominerande klinisk övertygelse om att skillnader kan göras mellan “normalt” och patologiskt rösthörande - ofta på grundval av den upplevda platsen eller ”tredje person” -perspektivet för rösterna. Det finns ingen forskningsevidens för detta. I stället bör rösthörande generellt betraktas som en dissociativ upplevelse, som dock under vissa förhållanden kan ha patologiska konsekvenser.Gedigen avhandling på 49 sidor; speglar modern forskning, som visar de starka samband, som finns mellan traumatiska flashbacks och dissociering, och det man betraktat som psykos; c:a 500 referenser.Relaterar till Kuhns paradigmteori. Historik kring schizofrenibegreppet, som Kraepelin (1856 - 1926) och Bleuler (1857 - 1939) var ansvariga för. Kraepelin fick genomslag för sin ide om biologisk klassificering. “Neo-kraepelinare” införde iden i DSM-3 1980 men lade till antaganden om att mentala diagnoser är diskreta och kan förstås neurobiologiskt. Detta har nu i nästan 40 år utgjort det “neo-kraepelinska” (= biomedicinska) paradigmet, som dominerat forskning, behandling, försäkringar etc. och alltså motarbetat mer fruktbara perspektiv. Det förklaras varför neo-kraepelinska paradigmet nu är i kris och på väg att ersättas av “trauma/dissociation”-paradigmet (~ specialfall av sociala paradigmet).- Psykologexamenuppsats av Tanasic & Vitulin, LU, Vt 2011: Dissociation - en kvalitativ studie om begreppets användning och användbarhet inom allmän vuxenpsykiatri
Huvudsyftet med studien har varit att intervjua ett antal kliniskt arbetande icke traumaspecialiserade psykologer för att undersöka deras förståelse och erfarenheter av begreppet dissociation. Författarna till uppsatsen har själva stora förkunskaper och stort intresse av området. Således innehåller uppsatsen en bra teoretisk översikt och ger en uppfattning om forskningsläget för begreppet dissociation. Bl.a. tas upp dissociation som försvarsmekanism, dissociation kopplad till (kumulativa) trauman och otrygg anknytning och dissociationens olika uttryck. Avsnittet som handlar om samvariation med psykotiska tillstånd är intressant. Det framgår att parallellt med att schizofrenidiagnosens validitet mer och mer kunnat ifrågasättas har också samband mellan dissociation och psykos kunnat utforskas vidare. Man verkar ha sett robusta korrelationer vilket tyder på att det i grunden handlar om samma typ av fenomen. Framför allt verkar alla fyra positiva symtomen hos “schizofreni” (vanföreställningar, hallucinationer, desorganiserat tal, desorganiserat beteende) vara förenliga med dissociativa processer (negativa symtomen för den som “har schizofreni” beror nog framför allt på läkemedel men också på hopplöshetskänsla etc.) En tes som framförs är att alla röster oavsett diagnos är dissociativa till sin natur eftersom de kan ses som avspjälkade delar av eget inre. En annan är att desorganiserat beteende troligen diagnosticeras som schizofreni om man inte känner till traumat innan och vice versa.
Anm. Det framgick att psykologutbildning erbjöd minimal utbildning i ämnet (3 h/5 år!). Hur mycket utbildning har läkare? Hur ofta får psykologer frågeställningen "Dissociation?"
Komplexa trauman och andra faktorer gör att psykos upprepas
Besvärliga psykos- och dissociationsliknande symtom verkar alltså typiskt ha att göra med olika typer av trauman (om vi bortser från andra uppenbara faktorer som primär sömnbrist, gifter etc). Återfall i psykosliknande symtom kan bero på upprepade komplexa traumatiserande stressorer. Men de kan också beror på andra faktorer, t ex skrämmande tvångsintagning, social utarmning, neuroleptika (se t ex not 14/4), utsättning av neuroleptika ([Breggin2013]) etc. Forskning indikerar också att upplevd ökad funktionsförlust beror just på neuroleptika och andra sådana sekundära faktorer - inte på någon hjärnsjukdom. Ej heller finns tydlig evidens för föreställningen att psykoserna i sig skadar hjärnan. Se Schizophrenia Bulletin, Zipursky et al. 2012-11-20: The myth of schizophrenia as a progressive brain disease (referens 11 under avsnitt 3 (studietips), nedan.
Man kan alltså utan att hänvisa till "hjärnsjukdom" förklara varför symtom kan kvarstå under längre tid. Att med dagens kunskap kunna bibehålla den för c:a 40 år sen antagna - icke bekräftade - teorin och föreställningen att symtomkriterier, som beskrivs av gällande schizofrenidiagnos, motsvarar en specifik biogenetisk sjukdom, kan ur vetenskaplig synpunkt synas märkligt. Det är dock egentligen inte så överraskande om man tror på slutsatserna i temaavsnittet Vetenskap, sanning och makt.
Fördjupning: "schizofreni" och genetik
Nyare genstudier bekräftar att gener inte orsakar “schizofreni”
Numera finns mycket kraftfulla verktyg (till allt lägre kostnad) för genanalys och statistiska beräkningar. Biomedicinen och läkemedelsindustrin är mycket angelägna att använda dessa för att hitta läkemedelstillämpningar. Jag lyssnade på ett föredrag (30 min) Genetiska riskfaktorer för schizofreni hållet av forskaren Patrick Sullivan på schizofrenidagen 2018-05-28 (anordnad av KI; se Urplay.se). Man framhåller att forskningen nu har fantastiska framgångar. Lyssnar man noga på fakta så blir bilden något annorlunda.. Studien visar med hjälp av indata från många individer att det finns viss liten korrelation mellan genkluster med några 100-tal “riskgener” och risken att råka ut för så svåra livsproblem och därmed stressreaktioner, så att diagnosen schizofreni väljs. Risken sägs öka från 1 % till c:a 1.1 % om man råkar ha många av riskgenerna. Detta är helt försumbart vid riskbedömning på individnivå. Kanske handlar det i verkligheten om skillnader i initiala personlighetsdrag, som kan påverka risken men troligen också chansen till positiva egenskaper, kreativitet, lycka etc. “Riskgenerna” är rimligen helt naturliga - alls icke felaktiga - gener, och skulle kanske, med andra studieupplägg, kunna kallas för “chansgener”. Mitt försök att faktaanalysera föredraget, se not 14/2 nedan.
Lästips:
Leo&Joseph, 2002: Schizophrenia: Medical students are taught it´s all in the genes, but are they hearing the whole story? Historik som visar hur oreflekterade slutsatser från bristfälliga studier kom in i läroböcker för medicinstudenter och sedan spridits som självklara sanningar.
Joanna Moncrieff, 2014-09-01: A Critique of Genetic Research on Schizophrenia – Expensive Castles in the Air
Fosse et al, 2015-09: Schizophrenia: A critical view on genetic effects. Artikeln förklarar klassiska tvilling- och adoptionsstudiers bristfälliga metodik och dåligt underbyggda antaganden. Resultaten från dessa (typ: “schizofreni är till 80% ärftligt”) har ändå varit motiv för fortsatta studier för att leta gener. Det noteras att ansatser baserade på hypotetiska kandidatgener har misslyckats. F.n. är det i stället s.k. “GWAS”-studier, som gäller. Det visas exempel på ytterst små svårreplikerade korrelationer i dessa hypotesfria observationsstudier, som omfattar i princip hela genomet. Bland slutsatserna: Freed from the misleading heritability estimates of twin studies in particular, the balance of the evidence supports a stress-based conceptualization of etiology. Dessutom: Another implication is a dramatic shift in research attention, from genetics and neurobiology to the further identification of causal and modifying environmental exposures.
[Moore&Shenk2016] redogör generellt och pedagogiskt för de djupa missförstånden kring arv och miljö. Illustrerat med enkla exempel förklaras hur komplexa egenskaper i verkligheten skapas i en lång utvecklingsprocess, där DNA bara är en faktor som interagerar med många icke-genetiska faktorer - från cytoplasman i ägget till språket i familjen - för att forma oss. Artikeln avslutas med: Thus, the way ‘heritability’ is used in most discussions of human phenotypes not only perpetuates false ideas; it also blinds us to steps we might otherwise take to improve the human condition.
Read & Masson: Genetics, eugenics and mass murder (i boken Models of Madness 2004). Artikeln påminner om något vi inte får glömma, nämligen psykiatrins roll historiskt att m hj av genetiska förklaringar rättfärdiggöra socialpolitiska “behandlingar”, som var utan motstycke under nazitiden. De som uppfann “schizofreni” banade vägen (t ex Bleuler 1911). Franz Kallmann argumenterade på 30-talet för att även schizofrenas släktingar borde steriliseras. På 40- och 50-talet skrev han i American Journal of Psychiatry om “Hereditet och rashygien” (ex här). Hans falska rapporter om genetik vid “schizofreni” kom in i brittiska och amerikanska läroböcker. Än idag förekommer troligen “genetisk rådgivning”.
Peter Simons 2019-06-04: Genetic models of “schizophrenia” explain very little, researchers find. Simons har läst en metastudie (2019-05) som analyserat förklaringskraften hos polygenetiska studier (GWAS). Vissa statistiskt signifikanta fynd har gjorts i dessa men det har inte klargjorts kvantitativt hur stor prediktiv kraft de har. Forskarna i metastudien fick tillgång till data för 39 studier. Frågan var: Om du kände till hela genomet hos en person (underförstått: men inte andra faktorer), hur väl skulle du då kunna förutsäga om denne hade diagnosen schizofreni? Sammanlagt visade sig de statistiskt signifikanta genetiska associationerna i denna metastudie förklara totalt 2.28 % av huruvida en person hade diagnosen schizofreni.
Samspel gener & miljö - några fler lästips (infört 2022-10+)
The truth of the matter is so much more complicated. The problem is that people don’t like complicated stories.Evan Charney, Duke University (citat enl. Time 2010-12)Nr 17: Per Dalen: Genetiska orsaker till schizofreni överbetonas. Replik Sten Levander: Varför får man inte säga som det är?
Nr 28-29: Per Dalen: Formel som ger siffersvar på frågor om arv och miljö finns inte.
Van Regenmortel 2004-04: Biological complexity emerges from the ashes of genetic reductionism. Förklarar reduktionismen och varför den inte räcker. Tar upp emergenta egenskaper och downward causation, dvs att nedåtriktade orsakskedjor är lika acceptabla som förklaring som bottom up. Biologiska system är komplexa nätverk av interaktioner och en förklaring i form av en enskild orsak håller inte. DNA sequences and genes cannot be causes of phenotypic traits of behaviour patterns. Funktioner blir meningsfulla bara när man tar hänsyn till den biologiska kontexten. Beträffande genetik konstateras att man nu har god förståelse av mekanismer som tillåter gener att översättas till proteiner. Däremot har man mycket lite insikt om orsakskedjor som länkar gener till fenotyper. Många faktorer påverkar samtidigt ett systems beteende. Funktionen hos en del realiseras mot bakgrunden av aktiviteter hos många andra interagerande komponenter. Det konstateras att beteendet hos ett komplext biologiskt system inte kan analyseras med klassiska matematiska metoder som inte inkluderar samverkan och icke-additiva effekter. Författaren vänder sig mot de naiva förväntningar som molekulära biologer har: No doubt they will discover in due course that the notions of emergence och complexity must also be applied to their field of investigation and that reductionism is not the panacea for understanding the mind.
Van Os et al, 2008-09-12: Gene-Environment Interactions in Schizophrenia: Review of Epidemiological Findings and Future Directions. Ganska pedagogisk text om modellering av gen-miljö-interaktioner (gene-environment = “G*E”). Mycket långsamma framsteg inom molekylär genetik har medfört intresse för dessa mer komplicerade modeller. Betonas att det inte går att fuska fram detta utan det krävs multidisciplinära övningar. Stor risk för falskt positivt resp negativt resultat. G*E-metoden antar en kausal roll varken för gener eller miljö isolerat utan deras synergistiska medverkan i orsaken till psykiskt lidande, där effekten av den ena är villkorad av den andre. Konventionell visdom inom psykiatri o beteendegenetik har varit att G*E är ytterst sällsynt. Nu intresse igen efter att direkt gen-fenotyp-associationsstudier misslyckats och man förstått att det sannolikt finns många interaktiva effekter. Robusta epidemiologiska fynd tyder på G*E för att skapa psykiskt lidande (exemplifierat med “schizofreni”).
van Os et al 2014-05-24: Identifying Gene-Environment Interactions in Schizophrenia: Contemporary Challenges for Integrated, Large-scale Investigations). G*E-metoden hävdar att effekten av en individs genotyp beror på miljöexponering och vice versa, effekten av miljöexponering beror på en individs genotyp. Fortfarande har G*E-forskning stora konceptuella och metodologiska utmaningar. Dessutom inser man att resulterande ohälsa inte gäller specifika diagnoser utan lidande mer allmänt. Nu betydande bevis för miljöfaktorers betydelse - inte minst för “schizofreni”-syndromet. Övergripande bidrag från gener betydligt mindre än uppskattat från tvillingstudier. Gapet kan bero på att delade miljöfaktorer inom familjer är inkluderade i genetiska ärftlighetsuppskattningar i tvillingstudier.
Affifi, Ramsey (2017-04-01). "Genetic Engineering and Human Mental Ecology: Interlocking Effects and Educational Considerations". Artikeln handlar om att vi bör reflektera över hur vi ska använda genteknik (utgår från Gregory Bateson, som var intresserad av cybernetik (~ reglerteknik) och skrev böcker på 70-talet). Viktigt område, men här ska bara citeras lite text från avsnittet “Spreading the doctrine of genetic reductionism”. Man är ännu mer än tidigare (se van Regenmortel 2004 ovan) klar över att genomets funktioner och roller i sitt sammanhang är oerhört komplexa:
“With the discoveries of pleiotropi and epistasis, cracks in the reductionist paradigm emerged even before the rise of molecular biology, but the full extent of the interdependency and flexible adaptivity of the genome has really come to light in the past 10 years, with the discovery of hundreds of modes of chromatin remodelling, alternative splicings, DNA editing, RNA censoring, complex cis-regulating feedback networks, post-translational protein modification, etc. – all processes continually responding and re-responding to ongoing signalling changes occurring from within the cell and from outside it. “
Rapport 2020-07-16 Anne Marsman, … Jim van Os: Do current measures of polygenic risk for mental disorders contribute to population variance in mental health? Genetiska tester + intervju med några tusental personer vid flera tillfällen. Räkneövning med fem olika multipla regressionsmodeller, upp till c:a 17 oberoende (“förklarande”) familje och miljövariabler (inkl. trauman etc.) och inkl. genetik kvantifierad som s.k. polygena riskpoäng för schizofreni (PRS-SZ). Beroende variabel var mental hälsa mätt enl. s.k “SF-36 Health survey”). Totalt förklarade familje- och miljöfaktorer 17 % av variansen för schizofreni. Därav förklarade PRS-SZ 3 % av variansen. Genetiken förklarade alltså bara till 0.5 % ( 3% av 17%) om en person får diagnosen schizofreni. Slutsats: Fynden tyder på att undersökning av molekylärgenetisk risk för psykiskt lidande, härledd från teoretiska analyser med fokus på signifikanstestning, f.n. saknar effekt i analyser som fokuserar på förutsägelse i epidemiologiska miljöer.
Charney 21-02-12: The golden age of behavour genetics? (Abstract. Pdf hela). F.n. är vi inne i GWAS/PRS-eran, som anses vara en guldålder. Men Charney beskriver ganska ingående de stora svårigheterna,, som beror på verklighetens underliggande komplexiteter. Basalt är att GWAS handlar om korrelationer (associationer) - inte kausalitet.
Ex. Man har hittat gener kopplade till rött hår, se här. Om rödhåriga personer i ett givet samhälle förföljs, och bara av denna anledning många rödhåriga människor lider av depression, så kan resultat av en GWAS-studie blir att gener för rött hår är associerade med depression.
Artikeln tar upp ett antal problemomåden, bl. a. förutsättningen Fisher`s infinita infinitesimala allel-modell (en statistisk modell inom kvantitativ genetik, som beskrivits som praktisk men biologiskt orealistisk).
Se också andra länkar på denna webbplats: Biomedicinska vs. sociala paradigmet/ not 4: Studier interaktioner gener - miljö, Lögn. … och statistik om korrelation, kausalitet, flera samverkande orsaksfaktorer; Anpassning till miljön/ 1. Tvillingstudier - att lita på?/ Men genanalys då?, 2. Arv och miljö samverkar, 5. Epigenetik - bron mellan arv och miljö.
Provisoriska slutsatser om genetik & miljö:
Jag konstaterar att detta är ett mycket komplext område, att forskare har olika uppfattningar, och att jag själv är lekman i sammanhanget. Kanske ändå viktigt att i någon mån försöka sätta sig in i sakfrågorna. Men också att försöka bedöma hur ömsesidiga intressen hos olika aktörer - psykiatri, forskare, läkemedelsindustri, gentestningsföretag etc. - riskerar påverka önskan att ge positiva budskap till allmänhet och investerare om att mentala lidanden är “genetiska sjukdomar”, som väldigt snart kommer att kunna behandlas mycket bättre via enorma framsteg inom genetiken.
Beteendegenetiker verkar ha en syn som ligga ganska nära genetisk determinism (besläktade begrepp: biologism, genetic reductionism) - ett koncept som kritiserats av biologer. Man vill gärna poängtera att många miljöfaktorer kan ses som egentligen genetiska och att “verkliga” miljöfaktorer oftast är slumpmässiga. Man påpekar att inte bara miljön kan påverka en individs beteenden utan tvärtom också. Och detta är ju korrekt. Men det är nog en fördel om man också i varje enskilt fall på djupet försöker förstå och bekräfta miljöfaktorers ofta avgörande betydelse i bakomliggande processer.
Ex. En person som utsatts för hotfulla, motsägelsefulla stressorer och reagerat med dissociativa symtom kanske tilldelas diagnosen “schizofreni” i stället för traumaterapi. Då riskerar personen att få långtidsbehandling med neuroleptika, som efter ett tag kan ge svåra skador inte bara kroppsligt utan även m.a.p. kognition och känsloliv. Personen får svårt att klara ett autonomt liv och kan hamna i ett utanförskapsområde. Naiv slutsats: "schizofreni" => utanförskapsområde.
Efter att ha misslyckats med att hitta orsakande gener har man nu under många år jobbat med s.k. GWAS och PRS (polygenic risk score). Man verkar hoppas att i framtiden kunna testa människors genetiska profil för att prediktera potentiella “sjukdomar” (d..v.s. man identifierar en mängd associerade gener). Därmed hoppas man antagligen preventivt kunna ge “behandlingar” (och miljökorrigeringar?) så att “sjukdomen” inte “bryter ut”. Man har dock hittills inte - efter ett antal år och trots kraftfulla verktyg - lyckats få fram kliniskt användbara prognoser via PRS. Det återstår att se hur det går. Uppenbarligen är investerare uthålliga. .Men det är nog viktigt att bedömare skaffar oberoende info och inte är historielösa.
Beteendegenetiker har hittills ofta velat bortse från gen-miljöinteraktioner men det verkar finnas evidens för att den i verkligheten är påtaglig för komplexa mänskliga egenskaper och beteenden. Sanna mått på ärftlighet finns därmed inte. Egenskaper/beteenden ska i stället förstås som en följd av utvecklingsprocesser. Det är alltså vilseledande att försöka fördela procentsatser mellan gener och miljö.
Även om gen- och miljöbidrag vore additiva så är begreppet ärftlighet tillämpat på komplexa egenskaper vilseledande för allmänheten. Rådande vetenskapliga begreppet ärftlighet (heritabilitet) handlar om fördelning av variansen på populationsnivå och fungerar bäst för djuravelsprogram, spannmålsutveckling och liknande. Tillämpat på människor uttrycker man det kanske som att en viss sjukdom till t ex 80 % förklaras av ärftliga faktorer. Folk tänker ofta att ärftligheten handlar om hur (t ex sjukdomsalstrande) gener överförs till viss individ (“nedärvning”, hereditet) och kan tolka siffran, här 80 %, som att sannolikheten för nedärvd sjukdom är just 80 %, vilket är fel. Ur individens synpunkt, d.v.s. där genuppsättningen är given sen födseln, så kan man i stället uttrycka det som att ev. mental ohälsa till 100 % beror på miljön. Dessutom kan “riskgenerna” i lämplig miljö mycket väl i stället vara “chansgener”. Med lämpligt perspektiv inser man alltså lättare att miljön är mycket viktig.
Att säga att våra komplexa egenskaper och beteenden inkl lidanden beror på gener och miljö är en truism. I själva verket handlar det om komplexa interaktioner och att fördela %-tal mellan faktorerna enl. heritabilitetsbaserade mått vilseleder allmänheten. Och när/om psykiatrin karakteriserar svåra lidanden, mentala diagnoser - som dessutom har låg validitet och reliabilitet - som “genetiska sjukdomar” så är det också vilseledande. Väldigt lite verkar göras för att ta allmänheten ur villfarelserna.
__________________________
Heritability by association is no more a scientific principle than guilt by association is a moral one.Evan Charney i The Golden Age of Behaviour Genetics? (2022)Biogenetisk förklaring ökar stigma
“Schizofreni är som vilken annan sjukdom som helst, t ex diabetes eller cancer”Typiskt men enl. forskning skadligt påstående från biopsykiatrinAtt reducera stigma är avgörande för att underlätta återhämtning från psykisk ohälsa. Det finns en ganska utbredd föreställning att biogenetiska sjukdomsförklaringar - vare sig de visats stämma med verkligheten eller ej - ökar människors acceptans av psykisk ohälsa och minskar stigmatisering eftersom den drabbade då inte är ansvarig för problemen. Detta biomedicinska synsätt stöds också av anti-stigma-organisationer. De två metastudierna länkade till ovan undersöker ett stort antal studier. Båda pekar tydligt på att föreställningen är felaktig! D.v.s. biogenetisk förklaring till psykiska symtom ökar stigma - inte minst vid schizofrenidiagnos. Här bara två utdrag från studierna:
Från 1: A positive effect of biogenetic causal models on stigma can clearly be rejected for schizophrenia, where results of our review even suggest a detrimental effect.
Från 2: It seems prudent to be skeptical of the view that understanding psychological problems as biogenetically caused diseases will cure stigma. Medicalization of these problems may reduce blame, but at a cost. For example, pessimism about change could take hold of the affected individual, family members, mental health professionals, and the society at large, setting the stage for self-fulfilling prophecies that could seriously impede the recovery process.
Fördjupning: terapi eller läkemedel?
Se nedan men också separat sida: Not 15 Terapi vs läkemedel.
Diagnosen “schizofreni” och antipsykotika förstörde krigsveteraners liv
Läs artikel, skriven av "Chief Medical Writer" i U:S. Medicine 2016-01-03, men läs framför allt kommentaren (som av något skäl behövde föras in två gånger, 2016-02-06 och 2018-12-09!!): Making-the-diagnosis-ptsd-with-psychosis-schizophrenia-or-both/ (sidan verkar vara borttagen).
Själva artikeln är ett åskådligt exempel på hur en skribent skolad i (eller lojal mot) biomedicinska modellen kan uttrycka sig när besvärande fakta kommer fram. Skribentens föreställningen att det förutom diverse stressymtom, här karakteriserade med etiketten PTSD, också finns en specifik sjukdom, kallad “schizofreni”, leder till synnerligen omständliga resonemang om hur det kan komma sig att så många krigsveteraner med PTSD har schizofrenisymtom. Kommentatorn (med signatur taosword), som sent omsider fick ta emot många av veteranerna i terapi, förklarar rakt på sak hur det låg till. Krigsveteranerna hade PTSD, inte “schizofreni”, men fick den felaktiga diagnosen “schizofreni”. Därmed fick de s.k. antipsykotika (neuroleptika), som vid långtidsbehandling är mycket skadlig (se not 15) och hindrades från att få terapi. Detta hade förstört deras liv i dussintals år. Många av förskrivarna kunde inte erkänna felet. "And it makes no difference that PTSD was not in the DSM yet. There is much in literature and psychoanalytic writings about what combat does to the mind and relationships."
Psykiatrin och DSM vill utvidga kriterier för läkemedel
En del forskare argumenterade intensivt inför utgivandet av DSM-5 (2013) för att en ny diagnos för ev. begynnande psykos, Attenuated Psychosis Syndrom, var nödvändig.
Anna-Karin Neubeck har skrivit en doktorsavhandling 2008 (LIU), som åskådligt visar hur psykiatrisk forskning, som bortser från livshistoria, kan motivera nya traumatiserande diagnoser och skadliga läkemedelsbehandlingar: The prodromal phase of what? A metapsychiatric analysis of the prodromal phase of schizophrenia. Ursprungliga syftet var att visa kopplingen mellan tidiga psykosliknande symtom och senare tilldelad schizofrenidiagnos. Kopplingen fanns och här kunde studien ha avslutats. Men Neubeck nöjde sig inte utan utvidgade studien till att titta på de livsproblem som patienterna upplevde - 10 av 11 patienter kunde redogöra för svåra trauman - och sedan strävan att hitta en rimlig förklaringsmodell och hypotes om orsakssamband.
Se i not 14/3 min korta sammanfattning av den gedigna avhandlingen, som uppges ha finansierats från fria oberoende forskningsmedel.
Hur gick det med DSM-5? Blev det infört någon diagnos för att rättfärdiggöra antipsykotikabehandling vid svaga psykosliknande symtom? Se hur lurigt man verkar kunna gå tillväga - trots alla varningar - för att smyga in en sådan diagnos: Psychosis risk syndrome is back (2013-11-26). Skrivet av Allen Frances, som ledde utvecklingen av DSM-4!
Antipsykotika ökar frekvens psykoser vid prodromalsymtom
(tillägg 2020-07) Detta har visats i en ny studie; se not 14/4 om “negativ effektivitet” hos antipsykotika (som väl då skulle kunna kallas “psykotika” i stället?) Man såg alltså ökad frekvens av psykos hos de som fick antipsykotika jämfört med de som inte fick.
Som vi sett ovan leder traumatisering inte självklart till att bäst förklarande diagnos, typ PTSD eller C-PTSD, ges. Traumatiseringe med dissociation (eller “psykosnära” symtom etc.) riskerar leda till en karriär med schizofrenidiagnos, där behandling med antipsykotika ökar frekvensen psykoser!
Anm. Potentiellt kan traumatisering med dess olika komplicerade symtom medföra att många olika diagnoser ges. Se överordnad sida, Psykiska variationer/ figur 5.1c, som försöker visualisera mentala symtombaserade diagnosers relation till varandra och till existerande verklighet. Finns läkemedelsskador så kompliceras bilden än mer.Finsk KI-ledd läkemedelsstudie från 2020 starkt vilseledande
(Tillägg 2021-12) Studien beskrivs i Karolinska Institutet/Nyheter 2020-01-10 (rubrik "Långtidsmedicinering vid schizofreni är säker"), där också länken till den vetenskapliga rapporten finns. KI är starkt involverat - studien leddes av Jari Tiihonen, professor i psykiatri vid institutionen för klinisk neurovetenskap vid KI. Troligen får denna studie - tillsammans med tidigare liknande studier - psykiatriker att mer ohämmat förskriva neuroleptika (antipsykotika) som långtidsbehandling. Resulterande “biverkningar” i form av muskulära och hormonella rubbningar, viktökning, autonoma reaktioner etc. är uppenbara, handikappande och välkända men tonas kraftigt ner av psykiatrin. Men det allvarligaste som brukar förbigås (eller som kallas “sjukdom”) är den generella psykiska dämpningen (NIDS), som kännetecknas av olust, apati, likgiltighet, förlorad livsgnista, förlorad kreativitet etc. och som innebär en personlighetsförändring och efterhand förlorad autonomi (själsdödande skador - kemisk lobotomering).
Se vidare undersidan Finsk studie 2020 KI-skandal, där studien analyseras och länkar till granskning finns.
3. Studietips: trauma, dissociation, rösthörande, "schizofreni"
1. Frida Johanssons föredrag, Anhörigriksdagen 2017: När kriget är det enda jag minns (38 min). Fokus på PTSD i form av krigsminnen.
2. Malou efter 10 171004 med Anders Hansen (9 min)
3. En film om komplext trauma. 11 min. 2018-04, lättbegriplig svenska
4. Longden, Madill, Waterman, 2012: Dissociation, Trauma, and the Role of Lived Experience: Toward a New Conceptualization of Voice Hearing. Kommentar: se avsnitt Begreppen dissociation och psykos under kap. 2 ovan.
5. Andrew Moskowitz, 2011: Schizophrenia, trauma, dissociation and Scientific revolutions. Kommentar: se avsnitt Fördjupning: dissociation vs. psykos under kap. 2 ovan.
6. Helge Malmgren, leg läkare, professor i teoretisk filosofi, GU, i Läkartidningen 2007-07: Hypotesen om schizofreni som “hjärnsjukdom” återstår att visa. Mitt försök till sammanfattning:
“Schizofreni” är bara en hjärnsjukdom i den ointressanta betydelsen som innebär att också en sorgereaktion är en hjärnsjukdom - inte en hjärnsjukdom med i klassisk mening organiska orsaker. “Schizofreni” har ett väsentligen psykiskt ursprung ("psykogenes"), där alltså hjärnan påverkas av inlärning från miljön. “Vad är då naturligare än att söka ... i barndom, ...påfrestningar … vid könsmognaden och inträde i vuxenvärlden?” Malmgren undrar också varför psykogenes diskuteras så lite i studier om schizofreni. Och varför man kör det enkla spåret att förändringar i hjärnan har att göra med hjärnsjukdom och inte med psykogenesen. Han avslutar med: Men om detta är ett utbrett sätt att resonera i dagens psykiatri kan jag inte annat än beklaga den låga teoretiska nivån i disciplinen.
Anm. Artikeln är i sak väsentligen kompatibelt vad som beskrivs i detta temaavsnitt men saknar av naturliga skäl reflektion över senare års genstudier (som förgäves letat efter orsakande gener) och nyare forskning om symtomens kopplingar till posttraumatisk stress.(Jag har använt Malmgrens introduktion [GU2008] som källa till det lilla avsnittet om Artificiella neurala nätverk på sidan Hjärnan - ett neuralt nätverk.)7. Ingela Jonsson, examensarbete, Umeå universitet 2016: "Laga i den relationella väven". Erfarna psykoterapeuters upplevelser av psykoterapi med traumapatienter. Nyckelord: relationellt trauma, relationell psykoterapi, dissociation, anknytning. Referenslistan visar att det finns även svenska böcker inom området. Tre erfarna psykoterapeuter med påbyggnadsutbildning inom trauma och dissociation intervjuas och delar med sig av kunskaper och erfarenheter, t ex:
Traumaperspektiv hos alla i vården viktig. Svårare tillstånd kring trauma har uppstått vid bristande relationellt samspel med skrämmande omsorgsgestalter. Vissa läkare har tyvärr inget traumaperspektiv alls. Man måste fråga om trauman lika självklart som om alkohol och rökning. Annars får människor inte den behandling de behöver. Patienter berättar inte alltid spontant. Terapeuten behöver dessutom mycket handledning och stöd - trauman är “smittsamma” (sekundär traumatisering).
Behandling viktig! I psykiatrin har man ofta inte upptäckt eller förstått att problemen handlat om trauma och dissociation. Troligen underdiagnostik. Föreställningen att dissociation är ovanlig är fel. Hyperresponsivitet i amygdala kan finnas kvar i årtionden om man inte får rätt hjälp.
Fasinriktad terapiprocess: 1. stabilisering (för tillit och trygghet); 2. bearbetning (först när 1. är klart); 3. integration (rehabilitering). De mest tillitsskadade kan ha dissociativa svårigheter, som försvårar terapin. Relationen mellan terapeut och patient, där de båda möter varandra på samma plan, är avgörande.
8. Eric Kuelker 2019-01-31: Why the Psychological injury model will ultimately triumph. Kuelker börjar med ett historiskt exempel, som åskådliggör vikten av rätt förklaringsmodell för att en behandling ska bli ändamålsenlig:
Ex (historiskt): Under c:a 2000 år grundade sig uppfattningar om sjukdomar och deras behandling på en lära om de fyra kroppsvätskorna (humuralpatologi). Vid obalans av vätskor ansågs patologiska tillstånd uppkomma. En av de förnämsta behandlingarna ansågs vara åderlåtning. USA:s förste president, Georg Washington, fick en halsinfektion och dog 1799. Hans livläkare, som menade väl, hade försökt bota honom med hjälp av under kort tid upprepade åderlåtningar.
Kuelker går igenom grundfelen med dagens dominerande “kemisk obalans”-modell, som länge varit läkemedelsbolagens förklaringsmodell, och jämför med en modell (“psychological injury model”), som förklarar symtom utifrån människors erfarenheter. “Psykisk skada” uppstår vid stressande livshändelser, trauman och kränkningar. Beträffande “schizofreni” dras följande slutsatser av forskningsresultaten: "They show that schizophrenia is not fundamentally a brain disease. Nor is it a chemical imbalance, either. No. What we call schizophrenia in most cases is actually people with trauma who have significant difficulty with regulating emotion, organizing their thoughts, and connecting with reality." De hjärnförändringar som “schizofrena” visats ha är samma förändringar som traumatiserade har. Kuelker förordar starkt psykoterapi för att läka psykiska skador: "People heal people".
9. Den respekterade holländske psykiatri-forskaren Jim van Os talade klartext i en artikel som släpptes in i BMJ 2016-02 som “Personal view”: “Schizophrenia” does not exist (Jim van Os blev listad i Thomson Reuters, som en av världens mest inflytelserika vetenskapsmän 2014 inom området psykiatri/ psykologi). Kommer inte åt “full text”, men här är en text (2015-06). Jim van Os säger - precis som många andra förklarat - att schizofrenidiagnosen inte beskriver någon verklig sjukdom men dessutom är mer skadlig än andra mentala diagnoser eftersom den ju associeras med vetenskapligt felaktig föreställning om hopplöst kronisk hjärnsjukdom. Det är ett missförstånd att tro att bara beteckningen ”schizofreni” måste bort. Framför allt måste felaktig (men självuppfyllande) föreställning och behandling som reaktion på psykotiska fenomen och lidande ersättas med korrekt information och fungerande behandling. Lyssna gärna på Jim van Os TEDx-föredrag Connecting to Madness (2014-10, 14 min). Han förklarar där hur helt normala perceptionsmekanismer i hjärnan - med dess strävan att tolka omvärlden och skapa mening (“hyper meaning”) - kan leda till det vi kallar psykotiska upplevelser. Var 3:e person i allmänna populationen erkänner vid enkäter att de haft sådana upplevelser. Jämför Varseblivning - hjärnan tolkar.
10. Dos-respons-samband mellan kumulativa trauman och psykos visas i denna studie:
Shevlin et al. 2007: Cumulative Traumas and Psychosis: an Analysis of the National Comorbidity Survey and the British Psychiatric Morbidity Survey
Erfarenhet av två eller fler trauman predikterade i påtaglig grad kommande psykos (detta hindrar givetvis inte att en psykos, inkl. omgivningens hantering av den, i sig kan utgöra ett trauma).
Jag har inte studerat rapporten i detalj men noterade resultaten i tabell 4. Där angavs erhållna data i form av oddskvot för ökade risken att få psykosdiagnos om man erfarit t. ex. några trauman jämfört med inget trauma. Exempel för brittiska studien (konfidensintervall inom parentes): 3 trauman: oddskvot 18.01 (8.91 - 36.40); 5 trauman: oddskvot 192.97 (50.58 - 736.18). Jämför data från Sullivans föredrag om genetiska riskfaktorer för schizofreni, not 14/2, där visst antal “riskgener” gav oddskvot c:a 1.1 (d.v.s. om absoluta risken i genomsnitt för att få diagnosen schizofreni är 1 % så ökar absoluta risken till 1.1 % om man har riskgenerna. Med andra ord försumbart).11. Schizophrenia Bulletin, Zipursky et al. 2012-11-20: The myth of schizophrenia as a progressive brain disease.
Det har länge ansetts att “schizofreni” är en hjärnsjukdom, som successivt leder till allt större funktionsförlust (d.v.s. ungefär som Alzheimers) . Denna översikt undersöker evidensen från ett antal longitudinella studier. Dessa indikerar att 1) denna inkrementella funktionsförlust inte finns, 2) hjärnvävnadsförluster beror på antipsykotika och andra sekundära faktorer och 3) kognitionen inte försämras med tiden. Föreställningen att obehandlad psykos i sig kan skada hjärnan har man inte heller funnit tydlig evidens för. Majoriteten med “schizofreni” har potential till funktionell återhämtning. Upplevd försämring över tiden beror på andra faktorer än biologiska sjukdomsmekanismer, t ex effekter av andra samtidiga tillstånd (läs: läkemedelsskador etc.) och social utarmning. Slutorden i artikeln:
It is crucial to appreciate that the terrible social sequelae of schizophrenia such as homelessness, poverty, unemployment, hospitalization, and imprisonment are not the inevitable outcomes of a progressive brain disease but highlight the challenges we face in providing the needed services and supports, and in engaging ill people in models of care which they are likely to accept and appreciate.The road to hell is paved with good intentionsFrån WikipediaRimliga utsagor.
Området kännetecknas av diffusa, flertydiga, emellanåt omdefinierade, ovetenskapliga begrepp och är egentligen svårt att stringent analysera. Men baserat på f.n. tillgänglig kunskapsläge, som det återspeglas i källor refererade till i temaområdet H sapiens - informationsbehandling, anges nedan utsagor, som bedöms rimliga:
Hos läkemedelsindustrin och biopsykiatrin finns sedan c:a 40 år * en hypotes om “schizofreni”, som en biogenetisk, obotlig, livsvarig sjukdom, som bara kan mildras med läkemedel. Denna föreställning förmedlas kraftfullt - som en självklar sanning - också till allmänheten.
* Iden om biologisk klassificering kom enl. Moskowitz , 2011, in i DSM-3 1980.Forskningen hittills uppvisar en i det närmaste obefintlig evidens för hypotesen att (diagnosticerad) "schizofreni" korresponderar mot någon specifik biogenetisk sjukdom. Man pekar ofta på samband, som är samvariationer (men som inte visas vara orsakssamband), och anser sig hela tiden precis på väg att förklara “schizofreni”. (Se t. ex. a) Anpassning till miljön, avsnitt 1. tvillingstudier - att lita på? där även genanalys behandlas. b) Analys av föredraget om genetiska riskfaktorer i not 14/2 på denna undersida. c) Helge Malmgrens artikel om hypotesen om schizofreni som “hjärnsjukdom” (se Några studietips/6 ovan))
"Reaktivitet" togs bort! Diagnosen “schizofreni” finns från början med i diagnosbiblarna DSM och WHO/ICD som listor på symtom. I DSM-1 (1952) definierades mentala ohälsotillstånd som personlighetens reaktioner på externa fenomen (se not 14/3 Neubeck 2008, s 134+). “Reaktiv psykos” var en diagnos. Efter hand fick “neo-kraepelinare” genomslag för sin ide om neurobiologiskt ursprung. Senare versioner har DSM i stort sett inte uttalat sig om reaktivitet (PTSD undantag). Man tog bort “reaktiv psykos”. Under lång tid har forskare sett behovet av komplettering av PTSD i form av C-PTSD. Denna diagnos kom in i WHO/ICD-11 först 2018-06 (men finns inte i DSM-5).
Formella begränsningar enl. 3 tillsammans med föreställning enl. 1 har - med läkemedelsindustrins bistånd - lett till att behandling med antipsykotika blivit etablerad standard. Denna behandling kan medföra likgiltighet inför egentliga livsproblemen och maskera behovet av traumaterapi (Not 15 Terapi vs. läkemedel). Den får för många extremt skadliga och i sig traumatiserande effekter - speciellt vid långtidsbehandling. En del av effekterna tolkas som - ja just - “schizofreni” (se t ex [Breggin2013]). Stor risk att hopplöshetsdiagnos + läkemedel driver på lidanden, som av omgivningen kallas för "schizofreni". Påminner om voodooförbannelse (noceboeffekt).
Det finns mycket forskning som pekar på kopplingen mellan svåra stressituationer (komplexa trauman etc) med åtföljande traumatiska flashbacks och dissociering, och det man betraktat som psykos (se t ex Några studietips/4, 5 och 7 ovan). Förklarande diagnoser som PTSD eller C-PTSD ger chans till verklig förståelse, verkningsfull psykoterapeutisk behandling och betydligt bättre utfall än "schizofreni". (Anm: En ingång till att förstå kopplingen till miljön är att ta del av forskningen om hur hjärnans psyke (“programvara”) programmeras i interaktion med miljön; se Hjärnans plasticitet).
Diagnosen “schizofreni” i diagnosbiblarna, DSM och ICD, är ett diffust och vetenskapligt sett närmast meningslöst begrepp. Ett antal subjektiva kännetecken (symtom) beskrivs och en viss andel ska vara uppfyllda för att diagnosen ska ges. Alla symtom (vanföreställningar, rösthörande, tankoreda etc.) är principiellt sådana som var för sig kan identifieras i mänskligt liv - naturligtvis mindre ofta flera tillsammans - utan att hypotetiska biologiska sjukdomsmekanismer behöver tillgripas som förklaring. Men diagnosen korresponderar alltså ej heller mot något specifikt psykiskt tillstånd.
Detaljer: Diagnosen har för låg kvalitet m.a.p. s.k. reliabilitet (hur vi mäter) och validitet (vad vi mäter). Ex. från DSM-manualen: för att få diagnosen ska 2 eller fler av 5 symtom förekomma, Två personer kan alltså på flera olika sätt motsvara kriterierna utan att ha något av symtomen gemensamt (begreppet är disjunktivt, person A( s1+s2) =/ person B(s3+s4) etc). Många utan diagnos verkar uppfylla kriteriet "vanföreställningar". Och vem kan avgöra vilka inre föreställningar - kanske med uppgift att skydda individens psykologiska överlevnad i svår situation - som är sjukliga i st för meningsfulla?
Biopsykiatrisk logik (A => B => A)?Psykiatrikern kanske förklarar att den drabbades symtom beror på “schizofreni”. Denna förklaring innebär konkret - förment vetenskapligt uttryckt - att symtomen beror på symtomen. Det verkar som att användningen av begreppet “schizofreni” kan ställa till en viss tankeoreda.Svar på frågan: Finns schizofreni?
Kort skulle svaret, baserat på utsagorna ovan, bli “Nej, schizofreni finns inte”. Något mera utförligt och med rimlig användning av begrepp kan man dela upp svaret i dessa fyra punkter:
Biogenetiska sjukdomen “schizofreni” finns inte.
Den symtombaserade diagnosen "schizofreni" är beskriven i diagnosbiblarna DSM och WHO/ICD. Diagnosen är en social konstruktion, som är både ovetenskaplig och inhuman.
De psykosliknande symtom, som brukar förknippas med schizofrenidiagnos, kan initialt väsentligen ses som personlighetens friska reaktioner på svår stress, d.v.s. ohanterliga livsproblem. Med schizofrenidiagnosen tillkommer förutom noceboeffekter ofta brist på adekvat terapi, symtom och skador i hjärna och kropp p g a läkemedel etc. Denna självrullande destruktiva återkopplingsprocess - kännetecknad av svårt lidande - verkar vara gravt missförstådd i dominerande delar av samhället. Diagnosen ger fel signaler och bör rimligen avskaffas. Fullt fokus på insiktsbaserat stöd är nödvändigt.
Begreppet “schizofreni” används alltså numera på övertid men biopsykiatrin och läkemedelsindustrin kommer att lobba för att det behålls - om nödvändigt med justerat innehåll. Man kan inte helt bortse från seriös forskning men kan ju ändå fortsätta använda en diskurs som passar egna syften. Man skulle t ex auktoritativt kunna uttrycka sig i stil med: “trauman kan utlösa schizofreni” (underförstått: “som redan finns latent”). Och antagligen kommer föreställningen om “schizofreni” att leva kvar länge.
Provisoriska slutsatser:
Psykotiska symtom, som för en individ varit så svåra att de resulterat i diagnosen “schizofreni”, kan sannolikt väsentligen ses som personlighetens reaktion på upplevda traumatiska händelser. Dessa är ofta tydliga men ibland komplexa, subtila, långvariga, psykologiska. Symtomen kan liknas vid “psykisk feber”, d.v.s. de är en indikation på att något (annat än symtomen i sig) skulle behöva åtgärdas. Professionen har - påverkad av dominerande biomedicinska paradigm - troligen ofta valt att inte lyssna.
Anm. Av detta följer att dominerande perception av begreppet “schizofreni” med viss rätt skulle kunna kallas "vanföreställning" (detta kan uppfattas polemiskt men avsikten är att det primärt ska uppfattas sakligt). Föreställningen integreras tyvärr i den lidandes självbild men kallas då “sjukdomsinsikt”.Här ett sätt att - baserat på enl. ovan tillgänglig kunskap - kort och förenklat uttrycka vad “schizofreni” är och inte är:
Vad är schizofreni? Kanske inte det man tror.
Schizofreni är ett syndrom beskrivet i DSM och ICD. De subjektivt fastställda symtomen, diagnosen, påstås ofta motsvara en obotlig, biogenetisk “hjärnsjukdom” - som då också kallas “schizofreni” - men detta har inte kunnat visas. Baserat på kunskap om hjärnans arbetssätt kan man i stället förklara symtomen som relaterade till naturliga men störda perceptionsprocesser. Typiskt är att hjärnan upplevt kontexten den exponerats för som stressande och skev och fått alltför svårt att tolka den och skapa mening.
Ärftlighet schizofreni; progress genetisk forskning? I decennier har man letat efter enstaka orsakande (felaktiga) gener. Förgäves trots stora ansträngningar. Med ärligt språkbruk korresponderar alltså syndromet inte mot genetisk sjukdom. Numera sägs det ofta att “schizofreni” orsakas av många (*) gener och miljö. Detta är dock en truism, eftersom alla komplexa egenskaper och symtom beror på interaktion mellan kluster av oftast helt normala gener och miljöfaktorer. Klustren korrelerar rimligen i viss mån med personligheten och kan ses som “riskgener” eller “chansgener” beroende på hur väl generna kommer till sin rätt i aktuell miljö. (*) S.k. GWAS-studier associerar 100-tals gener till “schizofreni”. En studie, redovisad 2018-05 av Sullivan, visade att absoluta risken att få schizofrenidiagnos ökade från 1.0% till 1.1% med många “riskgener”, d.v.s. försumbart. Se not 14/2 nedan. Förslag: Reservera beteckningen “schizofreni” för en diagnos för de personer i framtiden för vilka det tydligt kommer att visas och förankras i seriös vetenskaplig forskning att orsaken till symtomen är en verklig genetisk obotlig kronisk psykisk (dvs icke-somatisk) sjukdom med biologiska sjukdomsmekanismer. För övriga med samma svåra symtom bör finnas andra diagnoser att tillgå - se t ex längre upp på denna undersida.
____________________________________
Psychiatrists must be extremely cautious in making a diagnosis of schizophrenia as it can generate stigma and unwarranted pessimism.Råd från, trots namnet, The Schizophrenia Commission, UK, 2012, i The abandoned illness____________________________________
Not 14/0. Begreppet sekundär traumatisering är relativt okänt i Sverige. Det antas vara en samlad effekt av upprepade exponeringar. Utan rätt verktyg och stöd drabbas framför allt vissa yrkesgrupper, t ex socialarbetare, av detta. Begreppet är komplext och saknar tydliga gränser mot liknande begrepp som utbrändhet och motöverföring.Not 14/1. Noel Hunters iakttagelser kring samband trauma - dissociation - psykos. Förklaring från amatör (kan alltså vara fel). Det visade sig vid panelsamtalet bl.a. att professionen hade mycket svårt att definiera dissociation (inför varandra i alla fall). Dock verkar det ha varit viktigt inom skrået att kunna särskilja dissociation och psykos och jag antar att man kämpat med kriterieformuleringar. Underförstått och outtalat är väl att annars skulle den sedan lång tid i samhället "väletablerade" diagnosen “schizofreni” med åtföljande läkemedel riskera att få en betydligt mindre plats.Sullivans föredrag, UR play 2018-05, 30 min; ska vara tillgängligt till 2022-06-30. Noten är länkad till från Fördjupning: "schizofreni" och genetik ovan.Kort sammanfattning från en amatör i sammanhanget och med slutsatser baserade på många olika delar av temaavsnittet Homo sapiens informationsbehandling. Du som är mer insatt är välkommen att ge synpunkter - dock hellre fakta än åsikter och dogmer.1. Enstaka felaktiga gener som specifikt motsvarar “schizofreni” har man under lång tid ansträngt sig för att hitta men misslyckats. Man har ej heller hittat genkombinationer som deterministiskt orsakar sådana livsproblem, som gör att man tilldelas diagnosen “schizofreni”. I stället har man efterhand hittat fler och fler s.k. “riskgener”, d.v.s gener som är korrelerade till denna diagnos (och säkerligen till samma eller liknande livsproblem med annan diagnosticering också). Man är nu uppe i några 100-tal gener, kanske runt 1000 gener (14.50 min), som har en viss association (= korrelation) med diagnosen. Detta indikerar att det med stor sannolikhet handlar om helt normala gener som varit till nytta under evolutionen, eftersom de inte försvunnit. Anm. Att man inte kunnat identifiera orsakande gener är närmast självklart med perspektivet att det handlar om synnerligen komplex interaktion mellan otroligt många faktorer (en ändlig mängd gener, som trimmats och överlevt under evolutionen, och en i princip oändlig mängd mer eller mindre spretande miljöriskfaktorer, som via självinlärning programmerar enskilda individens psyke). 2. (8:15 min) Identifierade riskgenkluster beräknas öka absoluta risken för “schizofreni” från 1.0 % till c:a 1.1 %, d.v.s försumbart ur individens synpunkt och ej så överraskande. Statistiskt signifikans - trots låg effektstorlek - har man då erhållit genom både stor patientgrupp och stor kontrollgrupp (jämför Lögn, … och statistik/ Ex 4). Man har inte studerat om samma gener också är “chansgener”, d.v.s. är korrelerade med positiva egenskaper, t ex kreativitet, lycka etc. Men troligen är riskgenklustren kopplade till personlighetsdrag, som kan vara till fördel eller nackdel beroende på miljö. Se not 4 Studier interaktioner gener - miljö på sidan Biomedicinska vs. sociala paradigmet.Anm: Försök lägga märke till diagrammet på bilden “genetik och schizofreni”(9.30 min), som visar oddskvoten för att tilldelas diagnosen “schizofreni” om man råkat ut för olika registrerade livsproblem. Exempel på miljöfaktorer som ökar risken: urban miljö (1.5), låg födelsevikt (1.6), svält (2.0), röda hund (5.2), familjehistoria (10). Observera att familjehistoria inte betyder genetisk familjehistoria. Det betyder i stället att om det finns sådana livsproblem i familjen så att en person fått diagnosen schizofreni så ökar risken 10 ggr att annan familjemedlem får diagnosen. Absoluta risken ökar från 1 % till 10 %. (I den biomedicinska föreställningen, som ju filtrerat bort miljöpåverkan, är det underförstått att det handlar nästan helt om gener.) Reflektion över risk med att värna om myt om genetisk sjukdom. Att säga att “schizofreni” är en “polygenisk sjukdom” är en vilseledande beskrivning, som riskerar hålla kvar den felaktiga föreställningen hos allmänheten att “schizofreni” är en genetisk sjukdom. I princip alla komplexa egenskaper hos människan kan sägas vara polygena. Att “schizofreni” beror på arv och miljö är också ett trivialt och ganska meningslöst påstående (ungefär så upplysande som att x + (1-x) =1).Felaktiga beslutsunderlag p gr av fokus på försumbart genbidrag i st för miljö kan leda till tragiska konsekvenser inte bara för den primärt drabbade, som kan få fel behandling. Om en person i en släkt getts diagnosen schizofreni så blir tendensen starkare att ge också en annan person i släkten med livsproblem samma el liknande diagnos. Alla är ju införstådda med att “det är starkt ärftligt” och på det sättet förklarligt. Vad den drabbade varit med om behöver man då inte fördjupa sig lika mycket i. Men liv skulle också på mera direkt sätt kunna riskera släckas ut. Ex på scenario: en orolig, felinformerad och uppskrämd, gravid person skulle på felaktig grund kunna låta abortera sitt i magen växande barn om en annan person i släkten, som blivit traumatiserad, getts diagnosen “schizofreni”!3. Man förstår alltså fortfarande inte hur gener och biologiska mekanismer kan vara orsaken till schizofreni. Kan det möjligen bero på att denna forskning är styrd av ett ineffektivt paradigm?4. Känslomässiga inramningen av budskapen är trots måttliga resultat enl. 1 - 3 extremt positiv. Ungefär: Schizofreniforskningen går snabbt framåt och svensk forskning spelar en avgörande roll. … Idag förstår vi mycket mer om schizofreni än för ett år sen. … vi går nu in i en guldålder för forskning om grundläggande mekanismer (påminner lite om rådet: "om argumenten tryter höj rösten). Detta gör att överdrivna förväntningar kan skapas hos journalister och andra som kanske inte har tid och resurser sätta in denna typ av smal forskning i ett sammanhang.5. Beträffande argumenten kring tvilling- och familjestudier: se sidan Anpassning till miljön/avsnitt 1.Tvillingstudier - att lita på? Sullivans studie kan nog sägas styrka att tvilling- och släktkorrelationer etc väsentligen måste bero på annat än gener.6. Biomedicinen är mycket intresserad av mätbarhet och evidens. Jag antar att både genanalysen och statistiska beräkningar i sig kan vara ganska riktiga. Men man använder som indata en diagnos, “schizofreni”, som inte uppfyller vetenskapliga och medicinska mätbarhetskrav (m.a.p. validitet och reliabilitet). Det man i verkligheten analyserar motsvarar troligen skillnader i initial personlighetsdrag, som i någon mån i viss kultur kan påverka risken att hamna i svåra livsproblem.Bakgrund och sammanhang. Sullivan berättade att han var ledare för Psychiatric Genomics Consortium (PGC) och att samtidigt med hjärndagen pågick en PGC-konferens i Köpenhamn, där man skulle diskutera med läkemedelsindustrin. En viktig drivkraft med PGC verkar vara att försöka kapitalisera på allt kraftfullare och billigare verktyg för genanalys (GWAS = genome-wide association study) tillsammans med tillgång till indata från stort antal patienter, som tilldelats olika av samhället upprättade mentala diagnoser. Läkemedelsindustrins investerare hoppas att det i framtiden tas fram säljbara läkemedel kopplade till dessa diagnoser. Men det framgår indirekt av flera delar av denna webbplats att fokus på genetik vetenskapligt sett är ytterst tveksamt under överskådlig tid framåt (epigenetik verkar betydligt mer relevant).14/3 Doktorsavhandling av Anna-Karin Neubeck 2008 (LIU): The prodromal phase of what? A metapsychiatric analysis of the prodromal phase of schizophrenia. (Prodromalfas innebär tidiga tecken).Syftet med studien var initialt begränsad till en bíopsykiatrisk frågeställning:(0) Finns det koppling mellan prodrom och schizofreni?.Det är givetvis en utmaning att forska inom det rådande psykiatriska paradigmet med dess snäva perspektiv och ganska svävande, artificiellt definierade begrepp (t ex “schizofreni” är ett mycket oprecist och problematiskt begrepp). Neubeck säger själv så här i sin introduktion: Most basic definitions and diagnoses in psychiatry must be viewed from different perspectives to form a dynamic science. In fact, very few definitions or diagnoses in psychiatry are firmly set or founded on uncontroversial natural scientific knowledge: only a few are even based on durable or comprehensive knowledge.Studien bestod ur analyssynpunkt av tre steg:(1) Biopsykiatrisk analys av fråga (0)Neubeck gjorde en empirisk studie där hon hade samtal med 11 personer som en klinik ansåg hade risk för psykos. Hon använde två psykiatriska checklistor och såg att prodromaltecken fanns hos alla 11. Hon fick efter viss tid också veta att 10 av 11 patienter fick psykotiska symtom och att 7 tilldelades diagnosen schizofreni. Så svaret på initiala frågan var: Ja, det verkar finnas en koppling mellan prodrom och diagnosen schizofreni! (2) Vilka livsproblem upplevde patienterna?Neubeck är uppenbarligen en reflekterande och ansvarsfull människa som inte nöjde sig med analysen enl. (1). Hon utvidgade arbetet till att omfatta även psykosociala faktorer inkl. traumatiska påfrestningar. Hon analyserade alltså fenomenen - både från biopsykiatrins snäva perspektiv och från patientens personliga perspektiv - för att kunna närma sig rimliga förklaringsmodeller. Patienterna fick tala fritt utan hennes styrning om sin livshistoria. Hennes analys nu fokuserade således på personernas livsproblem och tankar. Det visade sig att 10 av 11 patienter kunde tydligt förklara att de upplevt svåra trauman - ofta tidigt i livet och under långa perioder. Neubeck insåg att en begränsning av avhandlingen till att svara på initiala frågeställningen enl. (1) hade varit oetisk. Detta eftersom hon såg att det fanns stark iver inom biopsykiatrin att fokusera på risk för kommande schizofreni och behandla även prodromer. Detta kunde innebära en ödesdiger kedjereaktion med skadlig och därmed traumatiserande antipsykotika, ett hopp om framtiden som tas bort etc, varvid diagnosen kunde bli självuppfyllande. (3) Rimlig förklaringsmodell?Neubeck ställde sig alltså frågan: Vilka förklaringar kan man ge till fenomenen? Fakta var dessa: a) 10 av 11 patienter hade stark övertygelse att deras prodromliknande symtom orsakades av deras trauman; b). 7 av 11 patienter (alla med prodrom) hade mycket riktigt efter viss tid fått diagnosen schizofreni. Hennes synnerligen rimliga hypotes var att trauman kunde vara åtminstone delorsak till de symtom, som föranledde diagnosen (i hennes arbete ingick inte att ifrågasätta genetiska eller biofysiska teorier). När hon presenterade sina fynd för psykiatriker så avfärdades hypotesen ungefär så här: 1) hon har kollat fel patienter; 2) tillfälligheter att samma patienter fått trauma och schizofreni; 3) patienterna råkade ut för trauman för att de redan var schizofrena; 4) de har blivit feldiagnosticerade. M.a.o. inget intresse att följa upp hennes hypotes (anm. jämför invändningarna med kriterier för riktig vetenskap i Vetenskap vs. ovetenskap).Avhandlingen är seriös och utförlig (162 sidor). Neubeck gör en imponerande litteraturstudie och refererar till källor från c:a 1952 till 2008. Den som har mycket ont om tid kan förslagsvis läsa kap. 8 Epilogue - a new summary på 3.5 sidor.Tillägg 2021-07: Forskning ledd av bl.a. Jim van Os visar att Neubeck var på rätt spår. Prodromalsymtom i sig förutsäger inte övergång till “schizofreni”, d.v.s. den s.k. CHR-P- modellen (clinical high risk for psychosis) är en dålig prediktor. Känslomässig stress och missbruk (tillsammans med CHR-P) förutsäger “schizofreni” vida bättre. De med enbart CHR-P använder inte mer sjukvård än andra. Se https://www.cambridge.org/core/journals/epidemiology-and-psychiatric-sciences/article/what-makes-the-psychosis-clinical-high-risk-state-risky-psychosis-itself-or-the-copresence-of-a-nonpsychotic-disorder/ (2021-07-06)14/4. Negativ effektivitet hos antipsykotika (mera korrekt namn: neuroleptika). En nyligen publicerad studie med långtidsuppföljning visade att personer med prodromalsymtom (CHR = clinical high risk of psychosis), som fick antipsykotika, mer frekvent drabbades av psykos än de som inte fick antipsykotika! Dessutom: ju högre doser och fler sorters antipsykotika desto högre frekvens. Studien var en observationsstudie (inte s.k. RCT) med uppföljning under 2 - 3 år av c:a 450 deltagare. Utfallet med deltagare som fick ingen, låg eller hög dos jämfördes alltså. Ingen av deltagarna fick psykoterapi. Zhang et al, 2020-05-21: Real-world effectiveness of antipsychotic treatment in psychosis prevention in a 3-year cohort of 517 individuals at clinical high risk from the SHARP (ShangHai At Risk for Psychosis)Sammanfattning från abstract: Administration of antipsychotics to CHR patients is potentially harmful with no preventive benefits. We do not recommend antipsychotic treatment for CHR individuals, which is practiced widely in China, and strongly advise caution if these drugs are used._________________________________________
Vidare till Not 14b Trauma & anknytning eller tillbaka till överordnad sida: Psykiska variationer_______________________________________
(Efter att på 1980-talet träffat Barbro Sandin och hennes patienter) Vi skrev flera artiklar om våra fynd men utan att få någon egentlig psykiatrisk debatt till stånd. Man var inte särskilt intresserad. ... Min slutsats, som senare befästs, var att schizofreni är en diagnos som ofta döljer mera än den uppenbarar. … (men) begreppet (schizofreni) är älskat inom psykiatrin.Johan Cullberg i Mitt psykiatriska liv. Memoarer (2007)